BELL PARALİZİSİ
Dr. Göktuğ SARAYDAROĞLU, Eylül 2005

A-  FASİYAL SİNİR ANATOMİSİ

Fasiyal sinir klasik olarak seyri boyunca 3 bölümde incelenir. Buna göre;

1- Supranükleer parça

2- Nükleer parça ve beyin sapı

3-İnfranükleer parça

1- Supranükleer Parça: Fasiyal sinirin primer somatomotor korteksi presentral girusta yerleşim gösterir. Yüzün ifadesi gibi fasiyal sinirin istemli karmaşık motor fonksiyonları bu alanda kontrol edilir. Bu alandan köken olan nöronlar Capsula İnterna’dan geçerek aşağı seyrederler ve ponsta kaudal kısımda çoğu nöron beyin sapını karşı taraftaki fasiyal sinir çekirdeğine ulaşmak için çaprazlar. Az sayıda fasiyal sinir lifleri ipsilateral fasiyal çekirdeği innerve eder ve bunların büyük bir çoğunluğu sinirin temporal dalını oluşturur. Bu ayırım klinisyenin, fasiyal paralizinin santral ya da periferik kaynaklı olduğunu değerlendirmesi açısından önem taşır. Santral lezyonlarda alın kaslarının hareketi her iki serebral korteksten innerve olduğu için korunurken, periferal lezyonlarda fasiyal sinirin tüm dalları etkilenir. Aynı zamanda ruhsal duruma bağlı istemsiz yüz ifadelerden sorumlu olan hipotalamus, globus pallidus ve frontal lobdan da fasiyal sinir çekirdeğine extrapyramidal impulslar gelmektedir. Görme sisteminden fasiyal çekirdeğe gelen ek projeksiyonlar ise göz kırpma refleksini oluşturur. Ayrıca trigeminal çekirdekten ve sinirden gelen projeksiyonlar ise korneal reflekse katkıda bulunurken, odituar çekirdekler yüksek seslere karşı gözlerin istemsiz kapatılmasına yardımcı olur.

2- Nükleer Parça ve Beyin Sapı: Fasiyal motor çekirdeğin efferent projeksiyonları fasiyal kollikulus ya da internal genu altındaki abdusens çekirdeğini kaudal ucu üzerinden dönüp toplu bir demet oluşturarak ayrılır. Nöronlar daha sonra pontomeduller bileşkede beyin sapından çıkarlar. Motor çekirdeği yaklaşık 7000 efferent, 3000 duyu (afferent) olmak üzere yaklaşık 10000 kadar sinir lifinden oluşur. Duyu liflerinin çekirdeği ise salivator  çekirdektir.

Yüzün mimik kaslarına motor innervasyonu sağlamasının yanı sıra fasiyal sinir, dış kulağın cilt duyusu, propriosepsiyon, lakrimasyon ve salivasyon ve kısmen tat duyusundan sorumludur. N. intermedius veya Wrisberg siniri olarak adlandırılan bu sinirler demeti, beyin sapından fasiyal sinirin motor dalı komşuluğunda yer alır. N. intermedius fasiyal sinirden çok kokleovestibüler sinir kompleksine yapışmıştır ve meatus akustikus internaya ulaştığında 7. sinirin arkasına geçer.

Lakrimal, submandibuler, sublingual ve minör tükürük bezlerini innerve eden preganglionik parasempatik nöronlardır. Bu sinirin hücreleri superior salivator çekirdekten köken alır ve fasiyal sinirle abdusense çekirdeğini geçtikten sonra birleşir.  Fasiyal sinirle birlikte temporal kemik içinde genikulat gangliona ulaşana kadar ilerler. Bu noktada ganglion pterigopalatinaya giden nöronları kapsayan, büyük süperfisyal petrozal sinir dalları sinir dışında çıkar. Büyük superfisyal petrozal sinir sonunda lakrimal, minör tükürük ile  damağın ve burunun mukozal bezlerini innerve eder. Kalan lifler korda timpaninin bir kısmını oluşturur; submandibuler gangliona gelir ve sonunda da submandibuler ve sublingual tükürük bezlerine ulaşır. Korda timpaninin diğer bir kısmı ise yumuşak ve sert damakta olduğu gibi dilin 2/3ön kısmındaki tat tomurcuklarından uyarı alırlar.

3- İnfranükleer Parça: Bu kısım 6 ayrı lokalizasyonda değerlendirilmektedir;

a- Serebellopontin Köşe: Fasiyal sınırın beyin sapını terk ettiği sulcustan internal akustik kanala kadar olan segmenttir. Burada fasiyal sinir, vestibüler sinir ve iç kulak yoluna giden damarların oluşturdukları demete Akustikofasiyal Pedikül adı verilir. Serebellopontin köşe ve iç kulak kanalındaki lateral seyirleri sırasında fasiyal ve kokleovestibüler sinirlerin göreceli pozisyonları 90°lik bir rotasyonla değişir. Serebellopontin köşede fasiyal sinir piamater ile sarılmıştır. Serebellospinal sıvı içinde yüzer ve epinöriumdan yoksundur. Sonuç  olarak sinir travmaya ya da bu bölgedeki manüplasyonlara çok duyarlıdır.

CP köşeyi geçtikten sonra fasiyal sinir petröz kemiğin arka yüzü boyunca temporal kemiğe girer. Temporal kemik boyunca stilomastoid forameni terk edene kadar sinüs fallopian kanalı olarak da bilinen fasiyal kanal içinde yaklaşık 3 cm.lik bir yol kateder.

b- İnternal Akustik Kanal (İAK): Serebellopontin köşe geçtikten sonra fasiyal sinir petröz kemiğin arka yüzü boyunda internal odituar meatusu delerek temporal kemiğe giriş yapar. İAK sonunda dış kenarda kemiğin sırtı vardır. Bu da İAK’ı üst ve alt olarak 2’ye ayırır. Yine bir vertikal kesitle (Bill’in barı) ile tekrar bölünür (ön ve arka). İAK’daki seyri boyunca fasiyal sinirin dural kaplaması epinöriuma dönüşüm gösterir.

c- Labirenter Segment: Fasiyal sinir petröz kemik eksenine hemen hemen dik bir seyirle kemiğin üst yüzünün hemen altına kadar sokulur, burada 1. dirseğine yaparak geri döner ve bu segment genikulat gaanglionla son bulur. Bu segmentin boyu 3-5 mm kadardır. Burada sinir kokleanın 1. turu ve süperior semisirküler kanal ile komşu olduğundan bu kısma labirenter segment adı verilir. Burası 0,68 mm çapıyla fasiyal kanalın en dar kısmı olup sinirin travma veya inflamatuar hadiselerden en çok etkilenen bölgesidir. Bell paralizisi için sinirin labirentin segmenti dekomprese edilecek ise periostiumun da daraltıcı halkası kesilmelidir. Ayrıca burada sinirin arteriyel anastomozları yoktur ve dolayısıyla kanlanması da oldukça zayıftır. Bu segmentte genikulat gangliondan fasiyal sinirin ilk dalı olan n. petrozus superficialis major ayrılır. Bu dal lakrimal, nazal, palatin ve farengeal bezleri innerve eder. Fasiyal sinirin ikinci dalı olan n. petrozus superficialis minör timpanik pleksusun liflerine karışıp 9. sinire katılır. Genikulat ganglionun distal ucu sinirin labirentin segmentinin sonu olarak ele alınmaktadır ve sinirin hemen önünde uzanır. Genikulat ganglion orta kraniyal fossanın tabanının hemen altında genelde kemikle kaplı iken, % 15 oranında orta fossanın içinde açıkta bulunmaktadır.

d- Timpanik Segment: Genikulat ganglionda fasiyal sinir ilk dirseğini yapar ve sonra orta kulak boşluğu içinde seyreder. Bu nedenle timpanik segment olarak adlandırılır. Sinirin bu kısmı ortalama 10 mm uzunluğundadır. Sinir timpanik boşluğa girdiğinde kokleaform oluşumun hemen üst, iç ve önüne doğru yerleşim gösterir. Bu ise cerrahi olarak yerinin belirlenmesi açısından mükemmel bir anatomik işaret noktasını oluşturur. Diğer bir ek işaret  noktası da timpanik kaviteye girdiği an fasiyal sinirin hemen üzerinde seyreden epitimpaniumun tavanındaki küçük bir kemik çıkıntısı olan “cog”dur. Fasiyal sinir daha sonra epitimpaniumun iç kısmı boyunca oval pencerenin ve stapesin üzerinden geçerek arkaya doğru yönlenir. Sinir bundan sonra ikinci dirsekle oval pencere, piramidal oluşum ve stapediyal tendonun hemen arkasına ve horizontal semisirküler kanalın önünde aşağı doğru eğim gösterir. Bu eğim 2. dirsek olarak adlandırılır. Fasiyal sinir piramidal çıkıntıyla komşuluk yaptığı yerde üçüncü olarak stapese dalını verir. Bu dal n. stapedius olarak geçer.

e- Mastoid Segment: İkinci dirsekten stilomastoid foramene kadar olan kısımdır. Uzunluğu yaklaşık 13 mm.dir. Fasiyal sinirin 4. dalı olan korda timpani siniri bu segmentin 1/3 distal kısmından ayrılır. Bu dal submandibuler ve sublingual bezlere, ağız içi minör  tükürük bezlerine sekretuar lifler taşır. Dilin 2/3 ön kısmının tat duyusu ile DKY arka duvarının dokunma, ısı ve ağrı duyularından sorumludur. Korda timpani fasiyal sinirden çıkar ve yukarı, dışarı ve öne doğru yönelerek orta kulak boşluğuna geri döner. Korda timpani ile fasiyal sinirin inen kısmı arasındaki açı yaklaşık 30°dir ve fasiyal reses olarak bilinen üçgenvari bir görünüm oluştururlar.

f- Ekstrakraniyal Segment: Fasiyal sinir huni gibi giderek daralan ve 2 mm çapa kadar inen kemik kanalından stilomastoid foramen yoluyla çıkarak temporal kemiği terk eder. Tam bu noktada sinir sırasıyla posterior aurikuler, digastrik ve stilohyoid dallarını verir. Ardından kavis çizerek öne yukarı doğru parotis derin ve süperfisyal lobu arasına doğru uzanır. Burada önce 2 ana dala ayrılır. Pars Anserinus (kaz ayağı) diye adlandırılan bu dallar temporal, zigomatik, bukkal, mandibuler ve servikal dallardır.

B- BELL PARALİZİSİ TANIM,  İNSİDANS ve ETYOLOJİ

1- Tanım:

Tanıda Temel İlkeler:

a- Periferik sinir disfonksiyonu, yüzün tek taraflı hafif veya tam felci ile akut atak (parezi veya paralizi)

b- Hızlı başlangıç ve gelişme (48 saatten az)

c- Diğer kraniyal sinirlerde gizli disfonksiyonları ile birlikte gidebilir. (V, VIII, IX, X)

2- İnsidans:

15-40 / 100000 / Tüm fasiyal paralizilerin %60-70’i

3- Etyoloji:

Tam olarak bilinmemektedir. Genetik, vasküler, metabolik, otoimmün, anatomik tuzak ve enfeksiyöz nedenler suçlanmaktadır.

Genel olarak tüm fasiyal paralizilerin etyolojik sebepleri oldukça geniş bir yelpazeyi içerir. Fakat bunun içinde Bell paralizilerinin etiyolojisinde en çok HSV suçlanmaktadır. Genikulat ganglionda latent olarak bulunan  HSV’nin aktivasyonu sonucu fasiyal sinirin labirentin ve genikulat bölümlerinde nöral inflamasyon ortaya çıkarak tuzak, iskemi ve aksonal dejenerasyon oluşur. Furuta ve ark. 8 erişkin kadavrasının otopsi örneğinde trigeminal ganglionda %81, genikulat  ganglionda ise %71 oranında HSV genomu ortaya çıkarmışlardır. Viral etiyoloji için kanıtlar destekleyicidir ancak kesin değildir. Murakami ve ark. fasiyal sinir dekompresyonu geçiren 14 hastanın 11’inde perinöral sıvıda HSV-1 DNA fragmanları tanımlamışlardır.

İç kulak yolu fundusunda; fallop kanalının başlangıcı, yani meatal foramen, fasiyal sinirin temporal kemik içindeki seyrinde en dar olan segmentidir. Çapı yaklaşık 0,68 mm.dir. Fasiyal sinir çapı ile fallop kanalı arasındaki oran sinirdeki bir ödem durumunda önem kazanmaktadır. Zira meatal foramen ve labirintin segmentlerde fasiyal sinir, kanalın büyük bölümünü doldurmaktadır. Bu oran sinirin diğer bölümlerinden daha düşüktür. Dolayısıyla sinirdeki bir ödem durumunda sinirin yayılabileceği bir potansiyel boşluk kalmaktadır, oysaki aynı boşluğa meatal foramende rastlamak mümkün değildir. Ayrıca fasiyal sinirin bu bölümünün bir başka özelliği de iskemiye çok duyarlı olmasıdır. Labirentin arter sinirin meatal ve proksimal labirentin segmentlerini besler. A. meningea medianın petrozal dalı ve ara sıra aksesuar meningeal ve anterior timpanik arterler genikulat ganglionu beslerler. Her iki arteriyel sistemin uç dallarıyla beslenmek zorunda kalan meatal foramen segmenti bu nedenle iskemiye çok duyarlıdır.

C-  PATOFİZYOLOJİ

Fasiyal  sinir kökü ortalama 10.000 sinir lifi içerir. Bunların 7000’i myelinli motor liflerdir. Fasiyal sinir kılıfı birkaç kattan oluşur. Endonörium aksonların Schwann hücrelerine yapışıktır ve her sinir lifini çevreler. Orta katman olan perinörium fasikül gruplarını sarmaktadır. Sinirin gerilme kuvvetine katkı sağlar ve enfeksiyon yayılımını engellemede esas bariyer olduğu sanılmaktadır. En dış kat epinörium, vasa nervorumları içerir, bunlar sinire ihtiyacı olan kanı sağlamaktadır.

Periferik sinir zedelenmesi Nöropraksi (blokaj), Aksonetmezis (her bir lifin ayrılması) ve Nöretmezis (fasiküllerin ve epinöriumun ayrılması) gibi değişik derecelerde hasarı kapsar. Sinir hasarının klinikopatolojik bir sınıflaması olarak Sunderland sınıflama şeması tasarlanmıştır. Buna göre hasarın yaygınlığı aşağıdaki gibi derecelendirilmektedir;

1. derece hasar: Akson boyunca aksoplazma akış blokajı ile karakterizedir. Metabolik ihtiyaçlar karşılandığında aksonun tekrar dolmasını sınırlayacak yeterli basınç vardır. Bu blokajdan bazen Nöropraksi olarak söz edilir. Aksiyon potansiyeli lezyon bölgesinden dağılamamasına rağmen lezyonun distalinden uygulanan bir stimulus normal olarak uyarılmış cevap oluşturur.

2. derece hasar:  Birinci derece hasarın ilerlemesinin bir sonucu olarak bölgenin distalinde akson + myelin yapısının bozulmasına yol açar (iyileşme 3 hafta- 2 ay)

3. derece hasar:  Aksonu saran myelin ve endonöriumla birlikte akson yapısının tamamen bozulması ( iyileşme 2-4 ay)

4. derece hasar: Perinörium yapısının tamamen bozulması

5. derece hasar: Epinörium yapısının tamamen bozulması.

6. derece hasar: Sunderland sınıflamasına yazarlar tarafından daha sonra eklenmiştir. Sinirdeki künt, penetran yaralanmaların oluşturduğu durumları anlatmaktadır. Bu yaralanmada bazı fasiküllerdeki normal fonksiyon varlığı ve olaya dahil olan fasiküllerde değişken derecedeki hasarlanma (1. dereceden 5. dereceye kadar )     

Sunderland klasifikasyonunun temeli sinir gövdesindeki bağ doku elemanlarının bütünlüğünde aksonal iyileşmeye dayanmaktadır. Bu model 1. ve 2. derece hasarlanmalarda olduğu gibi reinnervasyonu sağlayan endonöral tübüllerin sağlam kaldığı durumlarda periferik innervasyondaki tam iyileşmenin tahminine yardımcı olur. Endonörium yapısının bozulması (3.derece veya daha kötü hasarlanmalar) geri dönüşsüz aksonal hasarlanma ve anormal yapıda rejenerasyon oluşma olasılığını arttırır.

D- BELL PARALİZİLİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ

Fasiyal paralizili hastanın değerlendirilmesinde ilk yapılacak olan ayırım paralizinin santral mi, periferik mi olduğudur.Santralde olaya alın kasları karışmamıştır ve hareket ettirilebilir.

Periferik fasiyal paraliziler etyolojisinin belirlenmesi için tanısal çaba gerektirirler.Tüm periferik fasiyal paraliziler Bell paralizisi değildir.Yine yapılan diğer bir çalışmada, Bell paralizisi olarak refere edilen 2256 hastanın 300’ünde (% 13) etyolojik neden tespit edilmiştir ve tespit edilen hastalıklarının başında tümör, Herpes Zoster Sefalikus ve enfeksiyonlar gelmektedir.

Bell paralizilerinde hastaların % 10-15’inde rekürrens gelişir. Bunların %60’ı karşı tarafta gelişir. Pozitif aile anamnezi olan hastalarda rekürrens  2,5 kat fazladır.

Bilateralite  çok düşük oranda da olsa Bell paralizilerinde görülebilir.

House Brackmann Derecelendirmesi:

Grade 1: Tüm sahalarda sağlam, simetrik fonksiyon

Grade 2: Yalnızca yakın inspeksiyonda fark edilen hafif güçsüzlük; minimal eforla göz kapatılabiliyor; maksimal eforla gülmekle hafif asimetri; zorlukla fark edilen sinkinezis; kontraktür veya spazm yok

Grade 3: Disfigürasyona yol açmayan bariz güçsüzlük; kaşını kaldıramayabilir; maksimal eforla göz tam kapatılabiliyor; güçlü ancak asimetrik ağız hareketi var; bariz ancak disfigürasyona yol açmayan sinkinezis; kütle hareketi veya spazm var

Grade 4: Bariz ve disfigürasyona yol açan güçsüzlük; kaş kaldırılamıyor; maksimal eforla göz tam kapatılamıyor ve ağız hareketleri asimetrik; şiddetli sinkinezis, kütle hareketi veya spazm

Grade 5: Zorlukla fark edilebilen hareket; göz tam kapatılamıyor, ağız köşesinde hafif hareket var; sinkinezis, kontraktür ve spazm genellikle yok

Grade 6: Hiç hareket yok; tonus kaybı; sinkinez, kontraktür veya spazm yok

E- LABORATUVAR TESTLERİ

1- Odyometri: Temporal kemikle ilgili pek çok odyolojik neden bulunması ve fasiyal sinirin posterior fossada akustik sinirle birlikte seyretmesi nedeniyle fasiyal paralizili tüm hastalarda odyolojik inceleme yapılmalıdır.

2- Elektrofizyolojik Testler: Fasiyal paralizilerde dejenerasyonun seyrinin takibinde ve prognoz tayininde kullanılan en popüler elektriksel testler; Sinir Eksitabilite Testi (NET), Maksimal Uyarı Testi (MST), Elektronöronografi (EnoG), ve Elektromyografi (EMG) ‘dir. İnkomplet başlayan ve progresyon göstermeyen paralizilerde prognoz iyi olduğu için elektriksel testlerin yapılmasına her zaman ihtiyaç yoktur. Komplet ve progresyon gösteren inkomplet paralizilerde 3. günden itibaren ilk 3 hafta içinde aralıklarla tekrarlanan NET, MST ve EnoG ile sinir dejenerasyonunun seyri takip edilir. Sinir dejenerasyonunda yüzün iki tarafında NET’de uyarılma eşiklerinde, MST’de maksimal elektriksel uyarı ile kas cevabında, EnoG’da sağlam motor nöronların oranında azalma tespit edilir. Paralizinin ilk 3 gününde henüz lezyon seviyesi ile sinir kas kavşağı arasında gelişecek olan Wallerian dejenerasyon tamamlanmadığı için fasiyal sinir elektriksel olarak uyarılabilir ve bu testler doğru sonuç vermez. Akut paralizilerde genellikle 3 haftadan sonra başlayan rejenerasyonun tespit edilmesi için kullanılabilecek tek inceleme yöntemi ise EMG’dir. EMG’de kas fibrilasyon potansiyellerinin görülmesi ve istemli motor cevapların kaybolması sinir dejenerasyonunu, fibrilasyon potansiyelleri ile birlikte motor cevapların da görülmesi inkomplet sinir hasarını, polifazik motor cevapların görülmesi rejenerasyonu gösterir.  Günümüzde en yaygın olarak kullanılan 2 test olan EnoG ve EMG’den biraz daha ayrıntılı bahsedecek olursak;

i- ENoG: May bu testi uyarılmış EMG olarak tanımlamıştır. Bu testte bütün fibrillerin uyarılmasını sağlayan supramaksimal uyarı kullanılmaktadır. Bunun için en büyük birleşik aksiyon potansiyeli (BAP) amplitüdü elde edilinceye kadar uyarı şiddeti arttırılır. İlave olarak supramaksimal seviyeye ulaşmak için şiddetin %20’si kadar daha üst seviyeye çıkılır. Tespit edilen şiddetteki uyarı 1,5-2 msn süreyle uygulanır. Dejenerasyon derecesi elde edilen bileşik aksiyon potansiyellerinin amplitüdleriyle doğrudan ilişkilidir. Bu ilişkiden yararlanılarak sağlam ve hasta taraf cevapları karşılaştırılır ve aksonal dejenerasyonun yüzdesi belirlenir. Bir taraf yüz yarısından elde edilen BAP amplitüdü karşı taraftakinin %10’unun altına düşerse %90’ın üzerinde dejenerasyon söz konusudur ve bu kötü prognoz göstergesi olarak kabul edilir. Erken dönemde (3 gün- 3 hafta) bilgi verir, günlük tekrarlanması önerilmektedir.

ii- EMG: İstemli aktivasyonla nöromuskuler kavşakta başlatılan ya da kas membranı boyunca kendiliğinden oluşabilen postsinaptik membran potansiyellerini yansıtmaktadır. EMG ile cevaplar istirahatte ve istemli hareketler esnasında alınır. Söz konusu cevaplar normal silik istirahat potansiyelleri ve polifazik reinnervasyon potansiyelleridir. Elektriksel suskunluk normal innerve olan kasın istirahatte olduğuna veya fibrozis nedeniyle oluşmuş şiddetli kas harabiyetine işaret eder. Normal istemli motor ünit potansiyelleri difazik ya da trifazik morfolojili olup 50-1500 mikrovoltluk amplitüddedirler. Denerve kaslar uyarıya karşı çok hassastırlar ve bu kaslar spontan elektriksel potansiyeller üretirler. Bunlara fibrilasyon potansiyelleri denir. Daha küçük amplitüdlü (100-200 mikrovolt) olup denerve olmuş tek bir kas fibrilini istemsiz ve gözle görülmez kontraksiyonları şeklindedirler. Bu durum kasın sinirindeki dejenerasyona işaret eder. Aksonal dejenerasyonda fibrilasyon potansiyelinin gelişmesi için 14-21 günlük bir sürenin gerekmesi ve dolayısıyla erken dönemlerde sinirin durumu hakkında bilgi vermemesi EMG’nin dezavantajıdır. Ayrıca iğne elektrodu kullanılması ve istemli hareketlerle testin yapılması, kooperasyonu güç kılmakta ve çocuk hastalarda sorun olmaktadır. Bunlara ilaveten elektrod pozisyonlarındaki hafif hareketlerin cevap amplitüdlerinde belirgin varyasyonlara yol açması doğru, kantitatif bir tayini güçleştirmektedir. Şu ana kadar bahsedilen Elektrodiagnostik testler Fasiyal sinirin infratemporal segmentindeki bir hasarı indirekt olarak değerlendirirler. Araştırmacılar Fasiyal sinirin santral aktivasyonu ile temporal kemik içinde olaya katılan sinir bölgesini tahmin edebilecek alternatif test yöntemleri geliştirmişlerdir. Günümüzde rutin olarak uygulanmasa da isim olarak bahsetmek uygun olur; 1-Antidromik sinir aksiyon potansiyelleri, 2-Trigeminofasiyal refleks (göz kırpma refleksi) 3- Fasiyal sinirin manyetik olarak uyarımı

F- BELL PARALİZİSİNDE TEDAVİ

Genel olarak tedavi yaklaşımı 2 şekildedir. Buna göre kabaca medikal ve cerrahi olarak isimlendirilebilir.

1- Medikal Tedavi:    a- Steroid + Antiviral kompleksi

                              b- Elektriksel Stimülasyon

                              c- Göz Bakımı

a- Steroid + Antiviral Kompleksi: Bu tedavi erken dönem başlandığında (özellikle ilk 24 saat en yüksek başarı) denervasyon riskini azaltabilir. Sinkineziyi önleyebilir veya azaltabilir, inkomplet paraliziden komplete ilerlemeyi engelleyebilir, timsah gözyaşları gibi otonomik sinkinezileri önleyebilir. Adaur ve arkadaşlarının önerdikleri tedavi protokolü aşağıdaki gibidir;

1- Prednisolon: 1mg/kg günde 2 kez p.o

2- Asiklovir    :  Günde 5 doz 400 mg. p.o

Paralizinin şiddetine göre prednisolonu 5-7 ya da 10. günde kesilir, Asiklovir ise 10 güne tamamlanır.

2- Cerrahi Tedavi:  Öncelikle cerrahi tedavi endikasyonlarını ortaya koymak oldukça önemlidir. Buna göre;

Klinik olarak hiçbir iyileşme görülmüyorsa ve beraberinde ;

            a- 3-14. günlerdeki ENoG ‘da %90’dan fazla amplitüdde düşüş varsa

            b- EMG’de volanter aktivite yoksa  cerrahi dekompresyon önerilir.

Dekompresyon için en uygun zamanın 2. veya 3. hafta olduğu savunulmaktadır, ancak son çalışmalarda dekompresyonun  ilk 2 hafta içinde yapılmasının başarı şansını en yükseğe çıkardığından bahsedilmektedir.

Cerrahi girişim yolları genel olarak Transmastoid ve Orta kafa çukuru Yaklaşımı olmak üzere

2 şekildedir. Bu iki yöntemin kendilerine göre avantaj ve dezavantajları vardır, şöyleki:

Orta kafa çukuru yaklaşımında meatal foramen proksimal ve distali mükemmel şekilde ortaya konur, ancak daha major bir cerrahi girişimdir, daha çok komplikasyon, daha uzun hastanede kalış süresi ve daha çok maliyeti beraberinde getirir. Transmastoid yaklaşımda ise cerrahi daha minördür ancak meatal bölüme ve İAK’a ulaşım daha güç ve sınırlıdır.

G- PROGNOZ

Bell paralizili hastaların %85’i ilk 3-4 haftada sekelsiz iyileşmekte, %10’u değişik derecelerde sekellerle iyileşmekte , %5’i ise cerrahi dekompresyona ihtiyaç duymaktadır.

Bu dekompresyona ihtiyaç duyan hastaların prognozlarıyla ilgili son dönemlerde Gantz’ın yaptığı ilginç bir çalışmada;

Cerrahi girişim endikasyonu olup dekompresyon yapılan hastaların 1 yıl sonra %91’i H-B Evre 1-2,  %9’u Evre 3-4

Cerrahi girişim endikasyonu olup dekompresyon yapılmayan hastaların 1 yıl sonra % 42’si
H-B. Evre 1-2, %58’i Evre 3-4 olarak belirtilmiştir.

Buna göre Bell paralizisinde cerrahi girişimin yerinin gittikçe azaldığı ve medikal tedavi ve takibin daha önemli bir yer aldığı kuşku götürmemektedir.

H- KAYNAKLAR 

1- Koç C. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi Güneş, Ankara. 2004, Pp. 255-277

2- Current, Otorhinolaryngology Güneş, Ankara. 2005, Pp.885-930

3- May M, Schaitkin BM: Idiopatic (Bell’s) Palsy, Herpes Zoster cephalicus, and other Facial Nerve Disorders of Viral Origin: In Facial Nevre, May’s Second Edition. Thieme Newyork Stuttgart, 2000, Pp.319-338

4- Surgical Management of Bell’s Palsy, Laryngoscope 1999, 109:1177-1188

5- Adaur KK, Byl FM, Hilsinger RL, Kahn ZM, Sheldon MI. The true nature of Bell’s palsy: analysis of 1000 consecutive patients. Laryngoscope 1978; 88:787

6- Fisch U, Eslen E. Total intratemporal exposure of facial nevre: pathologic findings in Bell’s Palsy. Arch Otolaryngol. 1972;95: 335

7- Fisch U, Surgery for Bell’s Palsy Arch Otolaryngol. 1981; 107:1

8- House JW. Facial nerve grading systems. Laryngoscope 1983;93:1056

9- Gantz B, Rubinstein J, Woodworth G. Surgical management of Bell’s palsy. Laryngoscope 1999;109:1177