|
Kronik
otitler ve intrakraniyal komplikasyonları arasındaki ilişki çok eski
zamanlardan beri dikkati çekmiştir. M.Ö.1550 yıllarından bulunan
papiruslarda bu konu ile yazılar vardır. M.Ö. 460'da Hipokrat
"kulakta akut ağrı ve devamlı yüksek ateş ölüm getirir"
derken M.S.25'de Celcus "kulağın iltihabı ve ağrısı ölüme yol
açabilir" şeklinde bu bağlantıyı ortaya koymuştur. XI.yy. da İbn-i
Sina kulak ve beyin iltihabı arasındaki ilişkiyi kurmuş, kulak akıntısının
beyin hastalığına bağlı olduğuna inanmıştır. XVIII yy.da Morgagni
beyin apsesinin kulak iltihabına sekonder olduğunu söylemiştir.
Öncelikle
ekstrakraniyal ve intrakraniyal tüm komplikasyonları göz önüne alalım;
Temporal
Labirentit
Fasiyal
paralizi
Petrozit
Mastoidit
Ekstratemporal
İntrakraniyal
Menenjit
Sinüs
tromboflebiti
Otik
hidrosefali
Abse
Perisinüs
Epidural
Subdural
Beyin
Ekstrakrniyal
Subperiostal
abse
Postaurikuler
abse
Bezold
abse
Parafaringeal
abse
Zigoma
absesi
Kronik
otitli hastaların toplumdaki yüzdesi net olarak saptanmış değildir.
Özellikle Türkiyede çalışmalar
tatmin edici değildir. 2 örnek:
Ankara
Tıp'daki 1974'de yapılan çalışmada %7.4 (Burat ve arkadaşları)
Sivas
Tıp'da 1982'de yapılan çalışmada %13.5 (Bayer ve arkadaşları)
Mawson
ve Ludman (1979) yaptıkları çalışmada 1000 vakada 9 kronik otitli ve
0.6 kolesteatom oranı saptamışlardır.
Bunların
genel komplikasyon oranları
%1.2 (Sivas Tıp) ve %0.16 (İntrakraniyal) dır. Ankara Tıp çalışmasına
göre %8 olan komplikasyon oranı Cowbille ve Nelson'a göre %0.48'dir.
Otojen komplikasyonlarda kolesteatom sıklığı dikkat çekmiştir. Burat
ve arkadaşlarının çalışmasında %68, Wolfovitz'in çalışmasında
%32, Sivas Tıp'ın çalışmasında %71 çıkmıştır.
1928-1933
yılları arasında her 1000 ölümden 25'i otojen komplikasyon
sebebiyledir.1930'larda Sulfanamid ve Penisilinin geliştirilmesi ile
otojen komplikasyonların oranı çok düşmüştür. 1949 ve 1954 yılları
arasında ölüm oranı 10.000 de 25'e inmiştir. Antibiyotiklerin kullanımı
sonrasında mortalite totalde %35'den %5'e, menenjitde %80'den %22'ye ,
beyin apsesinde %32'den %4'e düşmüştür. Antibiyotiklerin bu yararları
ve mortaliteyi düşürmelerine rağmen enfeksiyonu maskelemesi ve tanıyı
zorlaştırması hatırlanmalıdır.
Kronik
otitlerin komplikasyonlarında etmen olan 5 ayrı faktör vardır.
Bakteriyoloji, antimikrobiyal terapi, konakçı rezistansı, drenaj,
anatomik yollar ve yayılmaya karşı bariyerler.
1.Bakteriyoloji:
Bakteri virülansı komplikasyonların önemli etmenlerinden biridir.
1945'lere kadar (antibiyotikler yok iken) pneumokok, stafilokok ve
betahemolitik streptokoklar etken iken bugün proteus, pseudomonas,
bakteroides sık görülmektedir.
2.Antimikrobiyal
Tedavi: İlacın uygun dozajı ve seçimini saptamada invitro
sensitizasyonu ve invivo kan seviyesi, piklerinin saptanması yardımcıdır.
Bazen antibiyotik seviyesi ve seçimi uygun olsa da kullanılan diğer ilaçların
ve enfeksiyon metaboliklerinin antigonizmi sebebi ile ilaç
penetrasyonunun engellenmesi sık olmasa da enfeksiyonu baskılar fakat
yok edemez. Böylece yeterli terapiye rağmen organizma persiste kalır,
hastalık maskelenir, bu da kemik bariyerin yıpranmasına ve komplikasyon
oluşması için zaman tanır. Bu tür kronik enfeksiyonların tanısı
zorlaşır.
3.Konak
Rezistansı: Antibiyotiklerin kullanılmasına rağmen enfeksiyonun
eradikasyonu için konakçı savunmasına ihtiyaç duyulur. Primer lokal
konakçı rezistansı klasik olarak bilinir. Öncelikle damarlarda
dilatasyon, lökositlerin endotele adezyonu ile damar permeabilitesinin
artması, mast hücrelerinin sahaya gelmesi, kemotaktik faktörlerin salınımı
ile lökositlerin dokuya infiltrasyonu, enfeksiyonun sınırlanması için
fibrillerin üretimi ve bariyer oluşturması böylelikle granülasyon
dokusunun oluşması şeklinde özetlenebilir. Granülasyon dokusu kemik
erezyonunda kolesteatom kadar etkili olabilir.
Sistemik
hastalıklar beslenme durumu, hasta yaşı, konakçı rezistansında önemli
faktörlerdendir.
4.Anatomik
Yol ve Enfeksiyona Karşı Bariyerler: Anatomik bariyerler enfeksiyonun sıçraması
açısından çok önemlidir. Kemik bu
bölgedeki en önemli bariyerdir. Ayrıca orta kulak periostu ve kemiğe
komşu yumuşak dokular diğer bariyerlerdendir. Bir bariyerde komşu doku
üzerinde oluşan enfeksiyona sekonder granülasyon dokularıdır. Bu faktörler
azalır ise komplikasyon oluşabilir.
Yayılımında
3 önemli yol vardır.
1-Osteotromboflebit
2-Kemik erozyonu
3-Preforme yollar
Osteotromboflebit:
Enfeksiyon timpan boşluğu
ve mastoid hücreler mukozasından, sağlam kemik üzerinden küçük venüllerin
progressif tromboflebit'i ile yayılabilir. Bu yol akut enfeksiyonlarda
veya kronik enfeksiyonların akut hecmeleri esnasında sık görülür.
Komplikasyon akut enfeksiyonlarda erken ortaya çıkar (10 gün).
Prodromal devre yoktur (kemik erozyonuna bağlı pürülan menenjitte önce
lokalize seröz menenjit devresi gibi) .Ameliyatta orta kulakta ve mastoid
hücreleri kemik duvarı sağlam fakat kemik ve mukoperiost enfleme ve
kanamalı gözükür.
Kemik
Erozyonu: En sık kronik süpüratif
otitlerin sonucunda olur. Akut otitlerin pnömatize olanlarında da görülür.
Kronik otitte erozyon kolesteatoma veya kronik osteomyelite bağlı
olabilir. İlk bariyer orta kulak mukoperiostudur. Orta kulak kemik
duvarları ikinci bariyerler ve komşu dokularda 3.bariyeri oluşturur.
Uzun süren kronik otitlerden sonra görülür. Komşu dokuya diffüz yayılmadan
önce parsiyel yayılma belirtileri veren prodromal safhalar vardır.
Ameliyatta süpüratif odak ile komşu doku arasında granülasyonlarla
kaplı bir kemik defekti görülür.
Erezyon sahadaki bakterilerin salgıladığı enzimler yoluylada kolaylaşır.
Preforme
Yollar: Kronik otitlerin
akut hecmelerinde yada akut otitlerde görülebilir. Kemik duvarda normal
olarak bulunan anatomik açıklıklar (oval ve yuvarlak pencere, meatus
akustikus internus, ductus perilenfatikus, ductus endolenfatikus) yoluyla
olur. Gelişimsel dehissanslarda patent petrosquamous sütür,
hipotimpanium tabanıdır. Temporal kemik kırıklarıda iyileşmenin
olmaması sebebi ile preforme yol olabilir. Ayrıca önceki kulak
cerrahileri (fenestrasyon, stapedotomi, labirentotomi, mastoidektomi) de
preforme yol olabilir. Anamnezde bu gibi durumlarda kafa kırığı kulak
cerrahisi vs. sorulmalıdır. Komplikasyon akut enfeksiyonlarda erken oluşur.
Ameliyatta kemik erezyonuna bağlı olmayan kemik dehissansları görülebilir.
Drenaj:
Mastoid bölge genelde adültlerde 15-20 cc'lik rezerve hava içerir. Bu
hacim ortalama 0.9cc'lik hacimli orta kulakla bağlantılıdır. İnflamasyon
sırasında bu bağlantı da bir bozukluk oluşur ise (aditus ad antrum
veya bir başka istmusda) potansiyel bir kavite ortaya çıkar. Bu
kavitenin otit komplikasyonlarında etkili olabileceği söylenir.
MENENJİT
Menenjit
BOS ve meninkslerdeki inflamasyondur. Tüm bulgular ve semptomlar
meninkslerin irritasyonu ile oluşur.
Otojen
menenjit hem akut hemde kronik otitlerden oluşabilir. Fakat büyük sıklıkla
akut otit komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Yaş ilerledikçe akut otit
sıklığı azalır ve buna bağlı olarak otojen menenjit sayısı da
azalır. Erişkinlerde görülen otojen menenjitlerin çoğu kolesteatomlu
kronik otit komplikasyonudur.
Genel
olarak menenjitler lokalize ( circumscrit ) ve jeneralize ( diffüz )
menenjitler olarak ayrılırlar.
LOKALİZE
MENENJİT: Duranın süpüratif
fokusa komşu bir yerinde olan inflamasyondur. BOS
da patojen olan mikroorganizma yoktur. Fokus genellikle ekstradural
apsedir. Ekstradural apse uzun süreden beri var ise lokal dura nekrozu ve
komşu lokalize subdural apse olabilir. Ekstradural apse ,lateral sinüs
enfekte trombüsü , süpüratif labirentit , temporal kemik osteoflebiti
, cerrahi dura travması gibi
başka odaklardanda oluşabir.
JENERALİZE
MENENJİT: Bütün beyin ve
medulla spinalis boyunca subaraknoid boşlukta olan pyojenik
enfeksiyondur. BOS da patojen bakteri canlı olarak saptanabilir.
Genellikle lokalize menenjit ile başlar ( birkaç saat veya birkaç günde
jeneralize hale döner ) . Bakteri BOS da çoğalmaya başlar.
Otojen
menenjitlerin sıklıkla patojenleri arasında
pnömokok , stafilokok , H.
influensa; bazende streptekok , E.coli , proteus ve psödomonas
saptanır. Rekürran menenjitlerde ( genellikle BOS fistülü söz
konusudur ) en sık pnömokok ve nadirende
Neisseria menenjitis ( genellikle compleman aktivasyon defekti söz
konusudur ) sorumlu olurlar .
Bakteriyel
menenjitte klinik olarak üç evre vardır. Başlangıç evresinde BOS yapımı
artar, intrakraniyal basınç yükselir ve bu evre seröz evre olarak
bilinir. Cellüler safha olarak bilinen ikinci safhada ateş, başağrısı,
menenjitte irritabilite bulguları vardır. Üçüncü ve son safha (
bakteriyel safha ) menenjitin klasik bulgularının yanı sıra letharjide
eklenir. Bakteri BOS da çoğalmaya başlar.
Başağrısı,
ateş, ense sertliği, Kernig ve Burudzinski gibi anormal refleksler tanıda
önemli bulgu ve semptomlardır.
Kafaiçi basıncın artmasına bağlı projektil kusmalar olabilir. Nabız
artar ve bu ateşden bağımsızdır. İlerleyen dönemlerde delirium ve
koma başlar. Çocuklarda konvülzyonlar sıktır. Erken dönemlerde pek
olmasa da ileri evrelerde göz
dibinde papilla ödemine rastlanır.
Laboratuarda
lökositoz ve sola kayma vardır. En önemli diagnostik bulgu lomber
ponksiyonda saptanır. BOS basıncı artmış, görünümü bulanmış, şeker
düşmüş, protein artmış, hücre sayısı mm3 de 1000 in üzerine
çıkmıştır. Gram boyamada bakteriler saptanabilir.
Kraniyal
kontraslı tomografide intrakraniyal basınç artışına bağlı ventriküllerde
genişleme gözlenir.
Kısaca
tanıda önemli noktalar; detaylı anamnez, dikkatli fizik muayene ve LP
dir.
Tedavide
iki ayağı antibiyoterapi ve cerrahi oluşturur. Otojen menenjitlerin
tedavisi , nedeni olan kulak iltahabından daha önemlidir. Otojen
menenjit tedavisinde öncelikle genel bakıma ( beslenme ve
sıvı dengesi ) dikkat edilmelidir. Antibiyoterapi için öncelikle
kültüre yönelik ilaçlar kullanılır fakat üreme olana kadar ampirik
tedavi önerilir. Bunun için BOS a iyi penetre olan antibiyotikler kullanılır.
Cerrahi tedavinin zamanı önemli bir noktadır. Cerrahi müdahaleye karar
verebilmek için belli aralıklarla
LP yapılır. Antibiyoterapi sonucunda hücre sayısında düşme var ise
tedaviye devam edilir. Hücre sayısı '0' olduğunda veya hasta stabil
hale geldiğinde cerrahi müdehaleye geçilir. Eğer hücre sayısında ve
hastanın kliniğinde bir düzelme yok ise cerrahi girişim hastanın
stabilleşmesini beklemeden yapılır. Cerrahi müdahale kronik otit destrüksiyon
yapmış veya yapmamış, kolesteatoma olsun yada olmasın yapılmalıdır.
Cerrahi müdehale sırasında enfeksiyon odağı aranmalı, dura iyice gözden
geçirilmelidir. Patent bir fistül rekkürren menenjitlere sebep olacağından
bölge iyice taranmalıdır.
LATERAL
SİNÜS TROMBOFLEBİTİ
Lateral
sinüs tromboflebiti çoğunlukla kronik otitlerin lateral sinüs kemik
duvarın erezyonu neticesinde gelişir. İlk olarak perisinüs apse
meydana gelir. Bir süre sonra perisinüs apsedeki pü önce sinüsün dış
duvarını daha sonrada intimasını etkiler. Fibrin, kan hücreleri ve
trombositler sinüs intimasına yapışır, Mural trombusu meydana
getirir. Trombus progresyon göstererek obliteran (jugular bulbus ve V.jugularis
interna) veya geriye doğru (Herofil kavşağı, petröz sinüs) yayılabilir.
Patojen
bakteriler genelde hemolitik streptokok, pnamokok, proteus, psödomonasdır.
Hastalığın
en önemli belirtisi titremelerle yükselen ateşdir. Ateş birkaç saat
kadar sürer ve terleme ile normale iner. Bu olay günde birkaç kez
tekrarlanır (bacaklı ateş) ve dolaşıma patojen bakterilerin girmesi
sebebi ile olur. Hasta ateşsiz devrelerde kendini iyi hisseder. Venöz dönüşüm
bozukluğu sebebi ile I.C.P. artar böylece göz dibi bulguları (% 20-50
Teichgraeber 1982), ve baş ağrısı da eklenir. Mastoid emissary
venlerdeki trombuslara bağlı olarak bu bölgede ödem ve basmakla ağrı
ortaya çıkar (Grieseinger's sign). Tromboflebit juguler bulbusa ve V.
Jugularis internaya yayılır ise boyun hareketleri ağrılı olur.
Jugular bulbusdaki trombosun basısı ile bazen IX, X, XI. sinirlerde felç
olabilir. Trobus superior ve inferior petrosal sinüsler ile kavernöz sinüse
ulaşır ise III, IV, V, VI. sinir parezisi/paralizisi olabir.
Queckenstedt
testi tanıda yardımcı olabilir. LP sırasında manometre bağlanır; önce
bir jugular ven , diğer jugular ven ve her iki jugular vene basılır,
sonra bir jugular ven diğer jugular ven ve her iki jugular ven bırakılır.
Hasta kulak tarafındaki ven sıkıştırıldığında basınç artışı
olmaz , bırakıldığında basınç azalmaz, aksi tarafta bergin oluyorsa
test (+) dir. O taraf lateral sinüsü dar ise yanlış (+), çok gelişmiş
bol lateral var ise yanlış (-) bulunabilir. BOS bulguları diğer kafa içi
komplikasyonları olmadığı sürece normaldir. Lökositoz ve anemi gözlenebilir.
Tanıda bazı vakalarda MRI yardımcı olabilir. Kan kültürü (-) ise
hastalık ekarte edilmez.
Tedavi;
Sinüs trombozu 1920 lerde ölümlerin %0,3ünü oluştururdu. O
devrelerde cerrahi tedavi sonrası ölüm oranı % 20 idi. Tedavide
mastoidektomi ile sinüs görünür hale getirilir. Enfekte odak var ise
temizlenir. Sinüs geniş bir şekilde sağlam dura görününceye kadar
kemik doku kaldırılarak meydana çıkarılır. Özellikle sinodural açı
gözlenmelidir. Sinüs içinde kan akımı var ise, ponksiyonda kan
geliyorsa granülasyon dokularının ve enfekte dokuların temizlenmesi
yeterlidir.Akım yoksa ufak bir insizyon ile sinüs açılır; trombus var
ise temizlenir (kan gelene kadar).Jugular ligasyon tartışmalı bir
konudur. Sadece trombus olması ile de ven ligasyonunu önerenler varsa
da, sepsis ya da emboli sonrası da olsa hiç bir vakada bağlanmamasını
önerenler de vardır. Genelde eğilim septik emboli var ise veni bağlamak
ve antikoagülan ajanlar vermektir. Antibiyoterapi kültürde üreme var
ise kültüre göre, yok ise BOS a penetre olan antibiyotiklerden
ampirik seçilir.
EPİDURAL
ABSE
Dura
ile kemik arasında pü birikmesidir. Bu tür komplikasyonlar genellikle
asemptomatiktir ve bazen masteoidektomiler sırasında rastlantısal
bulunabilirler. bazı yazarlar epidural absenin rapor edilenden çok daha
sık olduğundan bahsederler. En sık kemik erezyonu yolu ile olur. Eğer
pü sigmoid sinüsün iç kısmı da posterior fossa durasına karşı
uzanıyorsa epi dural (ekstradural) abse, lateral sinüsü saran posterior
fossa durasına doğru uzanıyorsa perisinüsal abse olarak adlandırılır.
Tanı genelde asemptomatik olan epidural bazen baş ağrısı bazende
lokalize menenjit bulguları verebilir. Eksploratif cerrahide erode
dokular ve granülasyon dokularına rastlanılabilir. MRI bazen tanıda
yardımcı olsa da, radyolojik olarak abse görülmesede, ekarte ettirmez.
Tedavide epidural bölgedeki granülasyon dokuları ve kolleksiyon
temizlenir. Antibiyoterapi perop alınan kültür sonucuna uygun olarak
belirlenir.
SUBDURAL
ABSE
Subdural
abse dura ve araknoid arasında pü kolleksiyonu olmasıdır. Subdural boşluk potansiyel bir boşluktur. Beynin bazalinde
ve posterior fossada kraniyal sinirler ve damarlar dura ve araknoidi sıkıca
tutar. Bu yüzden bu bölgelerde subdural bölgede effüzyona sık
rastlanmaz. Fakat serebrumun konveksitesinde meninksler arasındaki boşluk
potansiyel değil aktüeldir. Bu sebeple sıklıkla kolleksiyonlar bu bölgede
olur. Farmer ve Wise (1973) çocuklar ve adültler arasında etyolojik
ajanların çok farklı olduğunu raporladılar (infantlarda
H. influensa, pnömokok ve paracolon escherichiae; adultlerde
stafilococcus aerus ve hemolitik streptokoklardır). Her iki
gruptada patojenler subdural boşluğa venöz kanallar sayesinde ulaşırlar.
Stupor
veya koma, hemiparezi, konvülzyonlar, ateş ve ense sertliği subdural
absenin bulgu ve semptomlarındandır. Papilla ödemi % 35 vakada görülür
(Farmer ve Wise 1973) . Bu vakalar hızlı ilerler, prognozları kötüdür.
MRI radyolojik tetkiklerden tanıda en yardımcı olanıdır. MRI ın
olmadığı durumlarda kontraslı CT ya da son seçenek olarak serebral
anjiografi kullanılabilir. Tanı konduktan sonra craniotomi veya multipl
burr hollar ile effüzyon boşaltılır; antibiyotikli sıvılar ile
irrigasyon yapılabilir. Daha sonra kulaktaki enfeksiyon kontrol altına
alınmalıdır. Mortalite tanı erken konmadığı taktirde % 20- 40 kadar
yüksektir (Dodge 1981). Tedavi sonrasında bazı hastalarda nörolojik
defisit kalabilir; defisit olmayan hastalarda da özellikle ilk 6 ayda
fokal ve generalize nöbetler olabilir.
BEYİN
ABSESİ
Serebrum
veya Serebellumda, çevresindeki bölgede ensefalit ile seyreden pü
birikimi olarak tanımlanır. Erkeklerde ve hayatın
3. dekatında sıktır
(Harrison 1982). Ama her yaşta da olabilir. Absenin çoğunun
etyolojisinde otojen enfeksiyonlar vardır (%42 Ayyagari et al - %35 Hırsck
et al). Temporal lob en sık etkilenen
bölgedir (Temporal / Cerebellum 2:1
Quijano 1988). Abselerin %80' i kronik otit, %20' si akut otit
komplikasyonudur. Kronik otitlerde genelde kemik erezyonu ve ekstradural
abse sonrasında oluşur. Aerobik ve anaerop
organizmalar ile genelde (Ayyagari et al 1983)
mikst olarak patojen olurlar.[Gram+ aerop
( streptokok ve stafilokok), Gram - aerop (proteus, psödomonas, E.
coli, H. influenza), anaerop (peptococcus, peptostreptococcus, bacteroides).]
Klinik
olarak inisial ansefalit,
lokalizasyon (latent) , manifest ve terminasyon (rüptüre) olarak dört
evreye ayrılabilir. Birinci evrede subfebril ateş , konsantrasyon
bozukluğu, başağrısı vardır. İkinci evrede sıklıkla klinik
sessizdir; birkaç hafta sürebilir. Üçüncü evrede abse olgunlaşıp büyümeye
başlar. %70 papilla stazı, %53 başağrısı ve projektil kusma, %56
letharji, %62 ateş, %38 fokal motor defisit, %29 konvülziyon mevcuttur (Hirsch
1983). Dördüncü evrede abse rüptüre olur (ventrikül veya subaraknoid
boşluğa). Bunun sonucunda hasta hızla komaya girer. EEG %96 vakada
pozitiftir (en çok delta dalgalarında anomali saptanır -Hirsch 1983).
CT ve MRI radyolojik olarak tanıda yardımcı olurlar. LP de basınç ve
protein miktarı artmıştır (herniasyona yol açabileceğinden dikkatli
olunmalıdır). Bazen fokal basıya bağli afazi, ataksi, kinetik ve
metrik bozukluklar oluşabilir.
Tedavide
öncelikle parenteral antibiyoterapi, kulak temizliği ve absenin kısa
zamanda drenajı gereklidir. Yaşayan vakaların %70 inde
ya çok az yada hiç sekel bulunmaz. Mortalite çok farklıdır (M.
Williams 1983 %0, Dohrmann and Elrich 1982 %80). Etken tanı surveyi
etkilediği kadar, yaşayan hastalardaki nörolojik durumuda etkiller.
OTİK
HİDROSEFALUS
Akut
otitlerden sonra görülebilen kafa içi basıncının artmasıdır. Daha
çok çocuk ve gençlerde görülür. LP de basınç artışı dışında
bulgu yoktur. Baş ağrısı , papilla stazı, sıklıkla da VI. sinir
felci görülür.
KAYNAKLAR:
1.
Charles Cummings Otolaryngology vol.4 P 2840
2.
Paparella Otolaryngoloji chapter 31 P 1381
3.
K. J. Lee Otolaryngoloji
4.
Kulak Hastalıkları ve Mikroşirüjisi
Dr N Akyıldız P 458
5.
Guide to antımıcrobıaal therapy P 109
6.
Prof Dr İ. Hızalan ders notları
7.Cumhuriyet
Üniversitesi KBB Kliniği İntracranıal Kr.otit komplikasyonları
1982 |
