HİPERBARİK OKSİJEN TEDAVİSİ
Prof. Dr. İbrahim HIZALAN, Ocak 2001

Hiperbarik oksijen tedavisi, arttırılmış çevre basıncı altında, aralıklarla % 100 oksijen solunmasıdır.

Hiperbarik oksijen, normal atmosfer basıncının (1 ATA = 760 mmHg) üzerinde 2, 2.5, 3 ATA’ya kadar yükseltilen basınç altında, kapalı silindirik bir oda içinde, konforlu bir ortamda hastaların %100 oksijen solumaları yoluyla gerçekleştirilen sistemik bir tedavi yöntemidir.

Bu konuda çalışmalar International Committee of Hyperbaric Medicine (ICHM) ve Underwater and Hyperbaric Medical Society (UHMS)’in düzenleme ve denetimi altında sürdürülmektedir.

Ülkemizde Hiperbarik Tıp ile ilgili, biri İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesinde Sualtı Hekimliği Anabilim Dalı; diğer ikisi de Gülhane Askeri Tıp Akademisi bünyesinde, Haydarpaşa’da Deniz ve Sualtı Hekimliği Anabilim Dalı ile Eskişehir’de Hava ve Uzay Hekimliği Anabilim Dalı olmak üzerer üç akademik merkez vardır.

TARİHÇE

Hiperbarik tedavinin tarihi dalış tıbbının başlangıcına kadar uzanmaktadır ve vurgun yiyen dalgıçların basınçlı ortamda tedavisiyle başlamıştır. Hiperbarik tıbbın tarihindeki dönüm noktası 1775’de İngiliz bilim adamı Joseph Priestly’nin oksijeni bulmasıyla olmuştur.  Ancak, 1789’da Lavoisier ve Seguin tarafından basınçlı oksijenin toksik etkisi rapor edilerek kullanımından uzak durulması önerilmiştir.  Basınç fizyolojisinin babası sayılan Paul Bert, 1878’de oksijen toksisitesinin bilimsel yönünü keşfetmiş ve dekompresyon hastalıklarında sorunun, basınç altında eriyik azotun, basınç hızla kalktığında gaz haline dönüşüp kabarcıklar oluşturmasına bağlı olduğunu açıklamış ve “yeniden basınç” (= rekompresyon) odasına almakla düzelme olduğunu gözlemiştir. 1907 de Haldane yüksek basınçlı ortamda bulunmuş birini normal atmosferik basınca geri getirirken çeşitli kademelerde bekleterek hastalığın oluşmasını önlenebileceğini bildirmiş ve “kademeli dekompresyon” önermiştir.

Basınçlı oksijenin dalgıçlarda, dekompresyon hastalığında, faydalı olduğunun ilk tespiti ise 1917’de Drager tarafından yapılmıştır. 1937’de Behnke ve Shaw’ın dekompresyon hastalığının tedavisinde basınçlı oksijeni kullanmasıyla da hiperbarik oksijen tedavisi dönemi başlamıştır.

ETKİ MEKANİZMASI VE TEKNİK

HENRY YASASI                         ×Gazların eriyik hale geçmeleri

“BELLİ BİR HACİM SIVIDA ÇÖZÜLEN GAZ MİKTARI, GAZIN PARSİYEL BASINCI İLE İLGİLİDİR”

BOYLE-MARIOTT YASASI         ×Gazların hacim değişiklikleri

“SABİT ISIDA BİR GAZIN HACMİ, ONU ETKİLEYEN BASINÇLA TERS ORANTILI OLARAK DEĞİŞİR”

DALTON YASASI                        ×Gazların parsiyel basınçları

“BİR GAZ KARIŞIMINDA, KARIŞIMDAKİ HER GAZIN BASINCI, HACİMDE YALNIZ BULUNDUĞU ZAMANDAKİ BASINCINA EŞİTTİR”

Derinlik “her 10 m” arttığında:

* çevre basıncı “1 ata” artmaktadırØ10 m de 2 ata; 20 m de 3 ata...

* gazların parsiyel basınçları düz oranlı olarak artmaktadır         

                            Ø10 m de 2psi; 20 m de 3 psi; 30 m de 4 psi...

                                           × DALTON YASASI

* gazların hacmi ters oranlı olarak azalmaktadır                                   

                                           × BOYLE YASASI

           Ø10 m de ½ hacim; 20 m de ¹/₃ hacim; 30 m de ¼ hacim....

Vücut dokuları ve sıvıları, artan basınç altında (kompresyonda) havanın hacimsel sıkışmaya uğraması nedeniyle, solunum havasındaki gazları normalde ihtiva ettiğinden daha fazla miktarda eriyik halinde barındırabilmektedir (HENRY YASASI)

Normal atmosferik basınçta (1 ATA), arteryel oksijen basıncı (pO2) 95-97 mm Hg’dır. Solunan havanın karışımı da yaklaşık %78 Azot, %21 Oksijen ve %1 diğer gazların karışımıdır.

3 ATA basınç altında % 100 oksijen solunduğu zaman arteryel oksijen basıncı (pO2)  2100-2200 mm Hg’ya yükselir. Doku pO2’si de buna yakın değerlere çıkar. Artırılan pO2’nin etkisiyle normal fonksiyone kapillerlerden, hipoperfüze hipoksik yara bölgesine artan düzeyde oksijen perfüzyonu sonucunda hipoksik dokuda oksijen basıncı yükseltilir. Bu, polarografik oksijen ölçümleriyle gösterilmiştir.

Erimiş oksijen: Normal barometrik basınçda çok az miktarda (%2) O2 kanda eriyik halde bulunur. Hiperbarik oksijenasyonda O2 %6 miktara varan erime gösterir. Yani, kanda eriyik haldeki oksijen HBO2 ile 3 katına çıkarılabilmektedir. Bu da, dokuların metabolik ihtiyaçlarını karşılayacak düzeydedir. Bununla ilgili olarak yapılan hayvan deneylerinde, tüm eritrositleri alınmış tavşanların 3 atmosfer basınç altında normal yaşamlarını sürdürdükleri gösterilmiştir.

Hastanın durumuna ve hastalığına göre yapılan protokollere uygun olarak günlük bir ya da iki seans uygulanan HBO2 ile:

a-    Kapiller proliferasyon için destek sağlayan kollajen üretiminde ve fibroblast bölünmesinde artış sağlanır. Böylece anfekte açık amputasyon stump’unda, greftlenmiş kemikte veya dokuda zengin vasküler yatak oluşumu çok hızlanır. Vasküler zenginleşme ve doku PO₂ artışı ile, bölgesel perfüzyon yetmezliğinde, enfekte diabetik ülserde, dekübitus ülserinde, kronik osteomyelitte, kompartman sendromunda, parçalı enfekte kırıkta iyileşme hızı artmış olur.

b-    Hipoksik ve enfekte dokuda tam fonksiyone olmayan lökositlerin fagositoz yeteneklerinde artma oluştuğu gibi, fagositlerin içine aldıkları bakterileri öldürme hızlarında da artış meydana gelmektedir.

Acil olgularda HBO2 uygulamasıyla yaklaşık 2200 mmHg’lık arteryel oksijen basıncı:

c-   Gazlı gangrende mikroorganizmanın oluşturduğu toksin üretimini inhibe eder ve mutlak anaeroblar üzerine bakteriolitik etki gösterir.

d-   Fiziksel olarak çözünen oksijenin artan miktardaki varlığı, Merkez Sinir Sistemi enzim yapılarını ve hemoglobini tutan karbonmonoksitin ayrışma hızını artırır. Santral sinir sisteminde, myokard hücrelerinde, hücresel solunum enzimlerine bağlanan karbonmonoksitin eliminasyon hızı ileri derecede artar. Yapılan çalışmalar bu hızın 23 dakika gibi çok kısa bir süre olduğunu göstermiştir.

Basınç odasındaki hava basıncının, deniz seviyesindekinden (1ATA) daha yüksek değerlere çıkartılması:

e-   Dekompresyon hastalığı gibi kompleks dalgıç hastalıklarında koagülasyon ve benzeri mekanizmaları tetikleyen doku ve intravasküler gaz kabarcıklarının yok edilmesini sağlar.

f-    İatrojenik intravasküler gaz embolisinde veya dalışa bağlı pulmoner overinflasyon sendromunda oluşan intravasküler gaz embolisinin hasara uğratacağı santral sinir sistemi başta olmak üzere, diğer hayati organları etkileyen gaz kabarcıklarının kompresyonunu sağlar ve oksijen perfüzyonunu düzeltir.

Beyin ödemini ilk uygulamada %30’un üzerinde azaltan HBO2 çevre dokunun normal arteriollerinin vazokonstrüksiyonunu sağlayarak ve hipoksik kapillerlerin permeabilite artışını düzelterek beyin ödemini geriletir. PO2’nin yükseltildiği durumlarda oksijen diffüzyonu normalin 4 katına çıkarılabilir ki bu da ödem gelişmiş dokularda iki kapiller arasındaki mesafenin genişlemesiyle ortaya çıkan hipoksiyi ortadan kaldırır.

HİPERBARİK OKSİJENİN YAN ETKİLERİ:

Bert tarafından 1880’de MSS toksisitesi, Smith tarafından da 1897’de akciğer toksisitesi tanımlandı. Unutmamak gerekir ki, oksijen bir ilaçtır, her ilaç gibi dozu vardır. Bu dozun altında etkisiz kalır ve bu dozun üzerinde’de toksik olabilir. Diğer ilaçlarla etkileşir, yan etkileri ve kontrendikasyonları vardır, ama yok denecek kadar azdır.

Kardiovasküler etkileri: HBO2 kardiyak atımda % 10-20 düşüşe neden olur. Bu düşüş, bradikardi nedeniyledir. Arter kan basıncı genelde sabit kalır. Genel olarak vazokonstriksiyon oluşarak (özellikle beyin ve böbreklerde) artmış pO₂’nin etkisini dokularda belli eder. Artmış pO₂’nin vazokontriksiyon etkisinin, hücre hipoksisinin üstesinden geldiği unutulmamalıdır. HBO2’in bu vazokonstriksiyon etkisi, bazı durumlarda arzu edilen yan etki olarak ortaya çıkar. Örneğin, yanıklarda gaz embolisinde, dekompresyon hastalığında, periferik travmadaki ödem ve şişlikte HBO2, hipoksinin oluşturduğu ödemi azaltır.

Karbondioksit birikimi: HBO2 sonucu venöz kandaki Hb’nin %100 doymuşluğu vardır. Bu durumda kan pCO₂ artar ve pH asit tarafa kayar. Bu asidoz, Hb’nin CO₂ taşıma kapasitesindeki düşüş sonucudur, ciddi bir sonuç oluşturmaz. Sadece CO₂’in %20’si venöz kandaki Hb ile taşınır.

Gaz kanunlarının etkileri ve hastalarda dikkat edilecek noktalar:

Su sıkıştırlamaz olduğu için ve insan vücut dokuları da esas olarak su’dan oluştuğuna göre, insan vücudunda derinlikle ilgili olarak hacim değişikliği olmaz; basınç eşit olarak yayılır ve direkt bir etki hissedilmez. Buna karşın insan vücudunun hava dolu boşlukları olan orta kulak ve sinüslerdeki gazlar sıkıştırılabilir nitelikte olduklarından basınç değişikliklerinden etkilenirler (BAROTRAVMA). HBO2 tedavi odasına girenlerde en sık rastlanan problemlerin başında orta kulak ve paranasal sinüs şikayetleri gelir. Daha önceki tecrübeler ve verilecek eğitim, bu boşluklardaki gaz değişimini eşit duruma getirmeye yardım eder.

Vazokonstriktör burun damlaları, HBO2 tedavisi sırasında oluşan problemleri azaltmada yardımcı olur. Üst solunum yolu infeksiyonları bu eşitleme işlemindeki zorlukları arttırır. Bu nedenle, böyle durumda olan hastalar KBB tedavisi olmadan tedavi odasına alınmamalıdır veya şuursuz hastalarda timpan zarının perforasyonunu önlemek için iki taraflı myringotomi ve ventilasyon tüpü yerleştirilmesi yapılmalıdır.

Ayrıca, scuba dalışı yapan bir dalgıçta, Dalton yasasına uygun olarak, gazların parsiyel basınçları da derinliğe oranlı olarak arttıklarından, solunan gaz karışımının içindeki gazların etkinliği de artar. Örneğin deniz sathında 3 psi olan O₂ parsiyel basıncı 40 m derinlikte 15 psi değere çıkar ki bu da deniz sathında %100 O₂ solumaya eşittir. Bu da O₂ zehirlenmesi anlamına gelebilir.

Boyle yasasına uygun olarak genişleyen solunum gazları alveoler gerilme ve yırtılmaya neden olur. Yırtılma sonucu pnömomediastinum, pnömotoraks veya gaz embolisi gelişir. Böyle bir tehlikeden korunmak için hasta tedavi odası içinde iyi gözlenmeli ve daha önceden akciğerlere ait hastalık olup olmadığı belirlenmelidir. Hasta hikayesinin tam alınmadığı durumda dekompresyon hızı çok yavaş ayarlanmalıdır. Endotrakeal tüp ve buna benzer balonlu aletler iyi gözlenmelidir. Atmosferik basınçta şişirilmiş balonlar, HBO2 sırasında hacimleri küçüleceğinden hipoventilasyona yol açar. Buna karşılık, dekompresyon sırasında balon hacmi genişlemesi trakea yırtılmalarına yol açar. Bu nedenle, balonların istenilen basınçta kalmaları sağlanmalıdır. Bu etkiler, balonlara hava yerine fizyolojik serum doldurmakla önlenebilir.

Günümüze dek yapılan çalışma ve çalışma sonuçları HBO2’in birçok hastalığın tedavisinde yer alabileceğini göstermiştir. Dünyanın çeşitli araştırma ve tedavi enstitülerinin verilerine göre süre ve doz (derinlik) profilleri ortaya konmuş ve benzer tedavi protokolleri yaygın şekilde kullanılarak geniş kabul görmüştür. Tedavi sonuçları ve başarı yüzdeleri üzerine yapılmış çalışmalara göre HBO2’in hangi hastalıklara tedaviye ne oranda katılabileceği saptanmıştır; günümüze kadar gelişerek 150’nin üzerinde farklı klinik tabloda denenmiştir.

HİPERBARİK OKSİJENİN KULLANILDIĞI HASTALIKLAR

Dekompresyon hastalığı: Çeşitli nedenlerle oluşan dekompresyon hastalığının tedavisinde HBO2’in kullanılması primer kullanım alanıdır.

Dalış sırasında, derindeki basıncın etkisiyle eriyik halinde dolaşımda bulunan azot gazının, çevre basıncının aniden azalması nedeniyle aniden gaz haline geçmesiyle oluşan hava kabarcıkları ve buna bağlı gaz ambolisi dekompresyon hastalığı olarak isimlendirilir. Hastanın hemen aynı basınç koşullarına sokularak amboli yapan gazın tekrar eriyik haline getirilmesi ve yavaş yavaş dekomprese edilerek amboli oluşturmadan solunum ile atılması esas amaçtır.

Tedavinin başarısı, dekompresyon hastalığının oluşması ile tedavinin başlangıcı arasında geçen zamana bağlıdır. Yeniden rekomprese edilen şahıs 66-165 feet arası derinlikte, 1.5-14 saat arasında değişen sürede, semptomların düzelmesine bağlı olarak, dereceli olarak tekrar dekompresyona maruz bırakılır. Bu dereceli dekompresyon sayesinde tekrar sıvı hale dönmüş azot gazı kabarcıklar halinde tekrar ortaya çıkmadan solunum ile atılır.

Gerekirse, bulgular geçene kadar günlük HBO2 tedavisi planlanabilir. Tedavide etki; hem gaz kabarcıklarının çaplarının küçülmesi, sıvı içinde çözünmelerinin sağlanması, hem de doku ve hücreler giden oksijen miktarının arttırılması şekliyle iki yönlüdür.

Akut gaz embolisi: HBO2 tedavisi arteriel veya venöz gaz embolileri için iyi bir endikasyondur. Bu durum, genel inanışın aksine oldukça sık oluşur.

Gaz embolisi sebepleri arasında, açık göğüs yaralanmaları, boyun, göğüs ve beyin cerrahileri, kateter veya iğneyle yapılan müdahaleler, jinekolojik manüplasyonlar, renal dializ ve açık kalp cerrahisi sayılabilir.

Tedavi akut fazda etkili olmaktadır. Özellikle ambolinin oluşmasından sonraki ilk birkaç saat içinde başlanan tedavinin başarı şansı oldukça yüksektir. Gaz kabarcığı doku içinde birkaç gün varlığını korur. Bu nedenle, gecikme olsa bile HBO2 tedavisi yapılmalıdır. Gaz ambolisi sonrasında oluşan nörolojik semptomlar, dolaşımın normale dönmesi ve reaktif ödemin çözülmesiyle ortadan kalkarlar.

Genelde tedavi derinliği 165 feet’tir. İlk dalış 5-12 saat kadar sürebilir. Takibeden dalışlar 1.5-5 saat arasında değişir. Derinlik de 60 feet olarak değişebilir. Dekompresyon hastalığında uygulanan tedavi tabloları bunlarda da uygulanabilir. 10-14 dalış sonrasında değerlendirme yapılmalıdır.

CO zehirlenmesi: Karbonmonoksit (CO)’in karboksihemoglobin oluşturarak hücrelere oksijen transferini engellemesinin yanında son zamanlarda ortaya konan bir diğer etkisi de sitokrom C oksidaz ve sitokrom p-450 üzerindeki oksijenle girdiği kompetitif inhibisyon etkisidir. Sitokrom C oksidaz ve sitokrom p-450, oksijeni CO’e göre dokuz kat fazla tercih eder. Bu da, klinik bulgularla karboksihemoglobin seviyesi arasındaki uyumsuzluğu ve HBO2’in gerekliliğini açıklamakta yardımcı olur.

Hiperbarik ortamda oksijen solunması CO zehirlenmelerinde klinik olarak tam başarı sağlar. Bulgulardaki dramatik düzelmenin yanısıra, geç dönemde oluşacak sekelleri de engeller. Eğer ölçülebiliyorsa, % 40 ve üzerinde karboksihemoglobini olanlar mutlaka HBO2 ile tedavi edilmelidir. Bu değerin altındaki karboksihemoglobin konsantrasyonlarında diğer tedavi yöntemleri de etkili olmaktadır.

Anaerobik infeksiyonlar: Özellikle klostridium grubu mikroorganizmalarla oluşan infeksiyonlarda, cerrahi tedavi ve antibiyotiklerle birlikte tedavinin bir parçası olarak HBO2 uygulandığında çok başarılı sonuçlar alınmaktadır. Bilindiği gibi, bu tür mikroorganizmaların etkisi ekzotoksinleri yoluyla olmaktadır. Yapılan çalışmalarda, 3 ATA basınçta yapılan oksijen solunmasında, infekte dokunun parsiyel oksijen basıncı seviyesi 300 mmHg’nın üstüne yükselmiştir. Bu basınçtaki bir oksijen seviyesinde ekzotoksinlerin inhibe olduğu ve böylece detoksifikasyonun sağlandığı ayrıca gösterilmiştir. Yüksek oksijen konsantrasyonunun direkt bakterisid etkisinin yanısıra çoğalmayı (germinasyonu) engelleyici etkisi de gözlenmiştir. Dokudaki oksijen parsiyel basıncındaki artış, PMN lökositlerin ve makrofajların oksijene bağlı bakterisid etkisini arttırır.

341 klostridial gazlı gangren olgusunun ele alındığı bir araştırmada, hastaların sadece %10.6’sı (36 hasta) HBO2 ile oksijen solunması başladıktan sonra 26 saat içinde ölmüştür. Tüm hastalar, infeksiyonun tanınmasından sonraki 24 saat içinde tedaviye alınmışlardır. Normalde %50’nin üzerinde olan amputasyon oranı %24’e indirilmiştir. Yine pek çok çalışmada, ölüm ve amputasyon oranlarının, HBO2 ile uygulanan oksijenle %50 oranında azaldığı bildirilmiştir.

Tedavi, genelde 3 ATA’de 90 dk. olarak, ilk 24 saatte 3 defa, sonraki 4-5 gün içinde günde 2 defa ve onuncu tedavi sonrası değerlendirme şeklinde olmalıdır.

Osteomiyelit: HBO2, özellikle kronik refrakter osteomiyelit’te kullanılabilir. Amaç, yine dokudaki oksijen konsantrasyonunu yükseltmektir. Sağlıklı kemik dokusunda O₂ konsantrasyonu 102 mmHg civarındadır. İnfekte dokuda ise bu 25 mmHg’ya kadar düşer. Osteoklastik aktivite, makrofaj ve PMN lökosit aktivitesi için ise 45 mmHg civarında olması gereken oksijen parsiyel basıncı, HBO2 kullanımıyla 120 mmHg’ya ulaşır. Bu basınç, sağlıklı kemik dokusunda 300 mmHg’yı geçer.

HBO2 antibiyotiklerle beraber kullanıldığında, antibiyotiklere karşı engel oluşturan nekrotik kemik, avasküler skar dokusu ve diğer oksijen bariyerlerini kırarak, gerek antibiyotik, gerekse lökositlerin infekte dokudaki konsantrasyonlarını arttırmaktadır. Yani, antibiyotiklere sinerjik etki göstermektedir.

HBO2 ile osteoklastik aktivitede % 60-85 arasında değişen oranlarda artış oluşmaktadır. Cerrahi ve antibiyotikle kombine uygulanmalıdır. Tedavilerde genellikle 10-20 seans HBO2 ve uygun antibiyotik tedavisi birlikte uygulanmakta, sonrasında infekte bölgenin cerrahi tedavisi yapılmakta, postoperatif olarak HBO2 ve antibiyotik tedavisine uzmanlarca gerek duyulduğu kadar devam edilmektedir.

Yanık yarasının tedavisinde esas infeksiyonu önlemek, iyileşme süresini kısaltmak ve aşırı skar dokusu oluşmasını engellemektir.

Diabetik ayak yaraları: Diabetik ayak; duyusal, motor, otonomik nöropati ve makro-mikro vasküler hastalıkla karakterizedir.

HBO2 ile artan doku pO₂’nın etkileri şöyle özetlenebilir:

- Nötrofillerin oksijene bağımlı bakterisid etkisinin düzenlenmesi,

- Anaerobik ve bazı aerobik mikroorganizmalarda germinasyonun inhibisyonu,

- Fibroblast aktivitesinin artışı,

- Yeni oluşan kollagen çerçevede kapiller endotelinin oluşumu,

- Eritrositlerin elastikiyetinin artışı.

2.0-2.5 ATA’de, 60-120 dk. yaranın durumuna göre günde iki seansla başlayıp, sonradan günde bire indirilebilir. 20 seans sonrasında değerlendirilip greft konabilir. Daha sonra da en az 10 seans yapılmalıdır.

Malign Otitis Externa

Malign otitis externa, immünitesi zayıflamış kişilerde, dış kulak yolu ile çevre yumuşak doku ve kemiklerde görülen progresif, nekrotizan bir enfeksiyondur. Pseudomonas aeroginosa ve Staphylococcus aureus en sık görülen enfeksiyon ajanlarıdır. Bunun yanında Aspergillus gibi mantarlar da dış kulak yolu ve temporal kemikte ciddi enfeksiyona neden olurlar.

Bu hastalık ileri yaşlarda, diabetiklerde, AIDS hastası gibi immün sistemi zayıflamış kişilerde görülür.

Malign otitis externa seyrinde üç klinik evre görülür:

Birinci evrede dış kulak yolunun ve çevre yumuşak dokunun ağrılı enfeksiyonu (fasyal paralizi olsun ya da olmasın);

İkinci evrede kafa tabanı osteiti veya multipl kranial nöropatiyi kapsayacak şekilde enfeksiyonun yayılması;

Üçüncü evrede intrakranial yayılım (menenjit, epidural ampiyem, subdural ampiyem ya da beyin absesi) görülür.

Enfeksiyonun birinci evresinde oral kinolon veya anti-pseudomonal beta-laktam antibiyotik kombinasyonu yeterlidir. Ancak ağrının kesilmesi ile tedaviye zamanından önce son vermek enfeksiyonun tekrarlamasına yol açabilir. Bu yüzden tedavi protokolü tam olarak uygulanmalıdır. Fasial sinir, malign otitis externa’da ilk önce ve en sık tutulan kranial sinirdir: çabuk tutulur ve çabuk iyileşir. Bu yüzden fasial paralizi prognozu kötüleştirmez.

İkinci evrede, hastaların kafa içi komplikasyonlarını engellemek için yoğun tedavi protokolü uygulamak gerekir. Meyerhoff ve ark. %37 olan mortalitenin, gentamisin ve karbenisilin kombinasyonu ile %23’lere gerilediğini bildirmiştir. Damiani ve ark. kranial sinir tutulumu ile birlikte mortalite oranını %60-61 olarak bildirmişlerdir.

Diyabetli hastalarda mikroanjiyopatiye bağlı lokal doku hipoperfüzyonu ve hipoksisi, temporal kemiği ve kulağı pseudomonal enfeksiyonuna karşı zayıf düşürür. Aynı zamanda enfeksiyon da, doku hipoksisinin artmasına yol açmaktadır. Bu hipoksi bakteriyel oksijen kullanımı, enflamatuar proçesin yüksek oksijen kullanması ve azalmış yerel dolaşım yoluyla gelişmektedir. Hipoksi, fagositoz yoluyla bakteri öldürülmesini engeller. Mikroanjiyopatiye bağlı hipoperfüzyonlu dokular, enfeksiyona son derece açık hale gelir. Enfeksiyon başladığı zaman bu kısır döngüye girilir. Ödem, azalmış perfüzyon, artmış oksijen kullanımı, doku hipoksisi ve lökositler için gerekli oksijenin yokluğu diyabetli hastalarda enfeksiyonun ilerlemesine neden olur.

Erken evrede yoğun antibiyotik tedavisi vasküler hasarın şiddetlenmesine engel olarak dokuları sterilize eder. Ayrıca, evre 2 ve 3’de ek tedavi protokolü olarak uygulanan hiperoksijenizasyon doku hasarının artmasına engel olur. Bu yüzden antibiyotik tedavisine hiperbarik oksijen tedavisi eklenmelidir. Hiperbarik oksijen tedavisi doku perfüzyonunu, neomikroanjiyogenezisi ve kullanılan aminoglikozid etkinliğini arttırmaktadır.

Cerrahi rezeksiyon son şans olarak düşünülmelidir. İlerlemiş hastalık, kişinin immünitesinin bozulmuş olduğunu gösterir. Enfekte dokuların rezeksiyonu, doku bariyerlerini kırarak enfeksiyonun yayılmasına  yol açar. Cerrahi rezeksiyon, immünitesi bozulmuş hastada mortaliteyi yükseltir. Bununla birlikte, konvansiyonel tedavide başarısızlık olursa cerrahiyi düşünmek gerekir. Hiperbarik oksijen tedavisi, cerrahiye alternatif olarak düşünülmelidir.

ÖZET

Uygun olarak seçilmiş olgularda gerekli cerrahi ve medikal tedavi metodları ile birlikte hiperbarik oksijen’in tedaviye eklenmesi, özellikle başarı yüzdesi düşük, hospitalizasyon süresi uzamış zor vakalarda şifa oranını yükseltmektedir.

Başarılı sonuçlar alınması doku perfüzyon bozukluğunun derecesine, muhtemelen birlikte bulunan sistemik etkilenmeye, enfeksiyon bölgesinin derinliğine, HBO2 tedavisine başlamadan önceki doku hasarının derecesine bağlıdır. Bu sebeplerle hipoksi şüphesinde ve hipoksinin yol açacağı muhtemel komplikasyonların gelişebileceği durumlarda, hastaların HBO2 tedavisine alınması hem tedavi süresini kısaltarak erken sonuç elde edilmesini sağlayacak, hem de hastanın temel tedavi başarı yüzdesini artıracaktır.

KBB sahamızda; ani işitme kayıpları, Meniere hastalığı, anaerobik enfeksiyonlar, mantar enfeksiyonları, malign otitis externa, kemik ve yumuşak doku greft uygulamaları, radyasyon nekrozlarında ve gecikmiş yara iyileşmelerinde HBO2 nin tedaviye eklenmesi başarı şansını arttıracaktır.

Bu tedavi belirtilen protokollerde uygulandığında bazı ülkelerde sigorta sistemleri tedavi masraflarını karşılamaktadır.