ANTİBİYOTİKLERİN ETKİ MEKANİZMALARI

         1- Bakteri hücre duvarı sentezinin inhibe edilmesi ve litik enzimlerin aktive edilmesi: Bu tipte etki gösteren antibiyotikler genellikle bakterisid etki gösterirler. Bakterinin en dışındaki hücre duvarının görevi hücre içerisindeki 25 Atmosferlik basınca direnç gösterek hücrenin şeklini korumaktır. Bu duvar zayıflayacak (veya duvarı oluşturan maddelerin sentezlenmesi yavaşlayacak) olursa bateri şişmeye başlar ve hücre 25 Atmosferlik basınca dayanamayarak yırtılır (normotonik ve hipotonik ortamda). Hiperkonik ortam olursa bu şişme olmaz. Bu tip ortamda, bakteriler protoplast veya sferoplast durumuna geçerler.

         Bu tip etki yapan kemoterapötikler, penisilinler ve sefolosporinler'dir. Bunlar hücre duvarını yapan maddelerden murain'in içerisindeki peptidoglikan zincirinin yan dallanmalarını oluşturan transpeptidaz enzimi inhibe ederler ve zincirlerin birbirine bağlanmasını engelleyerek murain oluşmunu durdururlar.

         Basitrasin, novobiosin, vankomisin, sefamisinler, karsapenemler, monobaktamlar, sikloserin gibi kemoterapötikler de aynı şekilde bakterisid etki yaparlar.

         2- Hücre membranının permiabilitesinin artırılması: Stoplazma membranı bozulduğunda yaşamsal elektrolitler dışarı çıkar ve hücrenin iç dengesi bozulur. Bu tip etki gösteren kemoterapötikler çok hızlı bakterisid etki gösterirler. Örneğin; polimiksinler, gramisidin, nistatin, amfoterisin-B, kolistin, imidazol türevleri.

         Bu ilaçlar hücre membranındaki fosfolipidlere bağlanarak permiabilitesini arttırırlar.

         3- Ribozomlardaki protein sentezinin bozulması: Bu tip etki gösteren kemoterapötikler çoğunlukla geniş spektrumludur ve bakteriostatik etki gösterirler. Etkilerini m-RNA'yı bozarak yaparlar. Tetrasiklinler, t-RNA'nın ribozomlara bağlanmasını engellerler. Kloramfenikol, m-RNA'nın okunmasını bozar. Eritromisin, klindamisin, fusidin de m-RNA'nın okunmasını bozarlar.

         Aminoglikozid antibiyotikler, m-RNA'nın ribozomlara bağlanmasını engellerler. Bunlar diğerlerinin tersine bakterisid etki gösterirler ve 30 dk. gibi hızlı bir sürede etki ederler.

         4- Genetik materyalin bozulması: Örneğin, DNA sentezinin bozulması, bu yolla DNA kontrolündeki RNA'nın sentezinin bozulması. Bu yolla etki eden kemoterapötiklerde selektivite çok düşüktür.

         Örneğin; mitomisin, aktinomisin, daunorubisin, sitozin-arabinozin, 5-fluorotozin, interferon, sülfonamidler, trimetoprim, rifampisin, nalidiksik asit, nitrofurantoin, metronidazol, kinolonlar, primetamin, griseofulvin. Bunların bir kısmı bakteriostatik (sülfonamidler), bir kısmı da bakterisid etkilidir (trimetoprim).

         5- İntermedier metabolizmanın bozulması: Bu grupdakiler daha çok bakteriostatiktir. Sülfonamidler, sülfonlar, PAS (para-amino) salisilik asit), etambutol, izoniazid gibi ilaçlar bu tip etki gösterirler. Sülfonamidler, sülfonlar, PAS, PABA (paraamino benzoik asit)'nın fonksiyonunu durdururlar.