Ani
işitme kaybı ilk defa Everberg tarafından 1860 yılında bir kabakulak
olgusu sonrasında bildirilmiştir. Meniere 1861 yılında ilk bilateral
ani işitme kaybını bildirmiştir.
TANIMI
Ani
işitme kaybı birkaç dakika ile gün arası değişebilen süreler içinde
gelişen sensorinoronal işitme kaybı olarak tanımlanabilir yada
Winson’un oldukça yaygın kabul gören tanımında 3 günden daha kısa
zaman içinde gelişen, ard arda 3 frekansta birden 30 dB ‘den daha
fazla bir kayıpla ortaya çıkan sensorinöral işitme kaybı olarak tanımlanır.
Tanımdaki
önemli değişkenlerden biri işitme kaybının süresidir. Ortaya çıkışı
genellikle dakikalar veya saatler içinde olur. Büyük bir çoğunlukla
tek kulak tutulmasına rağmen bazen bilateraldir. Yaklaşık vakaların
üçte biri işitme kaybını sabah uyandığında farkeder.
Ani
işitme kaybına yol açan bir çok değişik hastalık ve faktör öne sürülmüştür.
Bunların bir kısmı anamnez, fizik muayene ve bazı testlerle ortaya
konabilir. Ancak vakaların büyük çoğunluğunla belirgin bir sebep
bulunamaz.
İNSİDANS
Ani
işitme kaybının insidansı 1/ 5000 olarak bildirilmektedir. Ancak
insidans gerek spontan düzelme oranının yüksek oluşu, gerekse
hastaların bu yakınma ile sağlık kuruluşuna başvurmaları nedeni ile
gerçek oranı düşük olabilir.
Yaş
gruplarına göre bakıldığında 40-60 yaş grubunda diğer yaşlara göre
insidansın daha yüksek olduğu görülebilir ve erkeklerde kadınlardan
biraz daha sıktır.
PATOLOJİ
Patolojik
tanımlar çok sayıdadır ancak tüm çalışmalar postmortem ve A.İ.K’
dan kısa süre sonradır. Mortalitenin düşük olması düşük olması
nedeni ile sayı azdır.
Scnonecht
ve arkadaşları esas bozukluğun koklear labirentte olduğunu, tektoryal
membranda atrofi ve displacement, korti organında atrofi, stria
vaskulariste atrofi olduğunu, spiral ganglionun ise korunduğunu
buldular. Daha sonra yapılan çalışmalarda viral hastalıklarda da
benzer bulgular bildirdiler. Ganglion hücre populasyonları kokleanın
apeksine doğru normale yakınken, bazalde azaldığı da bir başka
bulgudur.
Viral
nedenli iç kulak haraplanmalarında virusun geliş yolu patolojik
bulguları belirleyen bir faktördür.
Hematojen yolla gelenlerde haraplanma birincil olarak stria vaskülaris,
tektoryal membran ve korti organına sınırlıdır. Menenjit veya
meningoensefalit sonrası enfeksiyonun yayılımı ile oluşanlarda ise
kemik spiral lamina, rozenthal kanalındaki nöral elemanlardaki
dejenarasyon ön plandadır.
ETİYOLOJİ
A.
VİRAL İNFEKSİYONLAR
Viral
koklear labirentit
Viral
vestibüler labirentit
Viral
kokleovestibüler labirentit
Viral
nörinit
Viral
polinöropati (Ramsey-Hunt sendromu)
Viral
meningoensefalit
Spesifik
viruslar (kabakulak, kızamık, C.M.V, kızamıkçık, suçiçeği, HSV-1,
HSV-2, parainfuance A,B,C, lassavirus, adenovirus, human spumarevirus, EBV,
HIV vb.
B.
VASKÜLER OKLÜZYON
1.Kısmi
a.Yüksek
viskozite sendromları (makroglobünemi, polistemia vera)
b.
Küçük damar obstrüksiyonu(orak hücreli anemi, mikroemboli)
c.
Küçük damarlarda daralma (DM, AS, Burger hastalığı)
d.
Hiperkoagülobilite
e.
Vazospazm
2.
Tam
Trombüs
veya emboli
By-pass
cerrahisine ikincil mikroemboli
3.
İç kulağa kanama, lösemi,
antikoagülasyon
C.
KOKLEAR MEMBRAN YIRTILMASI
İntrakoklear
yırtılma(reisner membran yırtılması)
Oval
veya yuvarlak pencere membran yırtılması
Kafa
travmasına sekonder
Kulağın
dekompresyonu ve kompresyonu
Stapedektomi
sonrası
Konjenital
malformasyonlara ikincil
D.
BAKTERİYEL NEDENLER
Menenjit,
labirentit, kronik kulak enfeksiyonları ve kulak cerrahisine sekonder
Sifiliz(3.
Dönem); 3. Lyme hastalığı
E.
OTOİMMÜN HASTALIKLAR
Otoimmün
iç kulak hastalıkları
Ülseratif
kolit
Relapsing
SLE
PAN
Kogan
sendromu
F.
NEOPLAZMALAR
Akustik
nörinoma
Metastatik
karsinoma
Paraneoplastik
hastalık
G.
AKUSTİK TRAVMA( akut ve kronik olarak)
H.
OTOTOKSİK İLAÇLAR
Aminoglikozidler
Salisilatlar
Diüretikler
Eritromisin,
vankomisin, sisplatin, kinin, barbitürat, oral kontraseptif vb.
I.
NÖROLOJİK HASTALIKLAR
1.
Multiple skleroz
2. Migren
J.
PSİKOJENİK FAKTÖRLER
Konversiyon
reaksiyonu
ETİYOLOJİ
A.İ.K.
etiolojisi konusunda çok sayıda çalışma ve görüş vardır. Alkol
kullanımı, bireyin emosyonel durumu, kronik yorgunluk, diyabet,
arterioskleroz, ileri yaş, gebelik gibi predispozan faktörlerin önemi
tartışılmaktadır. Bu faktörlerin varlığı ile A.İ.K. birlikteliğine
sık olarak rastlanmaktadır.
A-
Viral nedenler: İ.A.İ.K.
etiyolojisini aydınlatmak için yapılan çalışmalarda en çok viruslar
üzerinde durulmuştur. Elde edilen bulgularda İ.A.İ.K. vakalarının çoğunda
virüsların rol oynadığını göstermiştir. Hastaların %25’ inde A.İ.K.
başlamadan önce birkaç hafta içinde bir ÜSYE anamnezi vardır. AİK’
a yol açtığı saptanan viruslar arasında kabakulak virusu, kızamık
virusu, influance virusu, adeno virus ve herpes zoster gibi viruslar
bulunmaktadır. Virusların iç kulakta etkiledikleri bölümlere göre
viral koklear labirentit, viral kokleavestibüler labirentit, viral vestibüler
labirentit, viral nörinit terimleri kullanılır.
Kabakulak
virusu AİK yol açtığı en iyi bilinen virustur. Genellikle işitme
kaybı yaptığında parotitte vardır. Ancak bazen parotit olmadan da
sensorinöral işitme kaybı yapabilir. Şiddetli veya total, genellikle
unilateral işitme kaybına neden olur. Vakaların %45’inde vestibüler
semptomlarda bulunur. Everber kabakulak enfeksiyonu sırasında sağırlık
insidansını 5/100000 olarak bildirmiştir. Bu bilgiye dayanarak
ABD’deki sağır ve dilsizlerin %5’inin nedeni kabakulak olarak
saptanmıştır.
Kızamık
virusu genellikle bilateral olarak iç kulağı etkiler. 1954 yılında
Lindsay kızamık virusunun AİK'da rolünü ortaya koymuştur. İşitme
kaybı döküntülerin olduğu zaman ortaya çıkar. Bilateral asimetrik
derin veya totaldir. Vestibüler semptomlar hastaların %70’inde vardır.
İşitme kaybı çok seyrek olarak unilateral olur.
Masaab 1973’te yaptığı çalışmalarda AİK’da parainfluance,
adenovirus, herpes hominus virusu ile mycoplazma pnömoni antikorlarının
yüksek olduğunu buldu. Yine benzer şekilde influance B, rubeola, CMV,
varicella zoster, rubella, herpes simleks tip-1 içinde benzer bulgular
elde edilmiştir.
CMV
işitme kayıplarına neden olan bir konjenital viral enfeksiyondur. CMV
enfeksiyonu AİK nedenlerinden biri olarak kabul edilmektedir. Yapılan
hayvan çalışmalarında CMV’un hem AİK’da etken olabileceği, hem
de erken steroid başlamanın virus etkisine bağlı enflamasyonu
azaltarak etkili olabileceği gösterilmiştir.
İnfluance
virüs ve adenevirusta koklear
ve vestibüler labirentite neden olan viruslardır.
Herpes
zoster ise daha çok viral nörinite neden olur. Koklear ve vestibüler
siniri tutabileceği gibi faisal sinirde tutabilir.
Kısaca
özetlersek kabakulak, kızamık, CMV, adenevirüs, lassa fewer, varicella
zoster herpes Simpleks tip-1, herpeshominusvirüs, influance-B,
parainfluance, humanspumare virus ve HIVile AİK arasında ilişki olduğu
bildirilmiştir.
Virusların
iç kulağa ulaşmaları 3yolla olur. En sık viremi sonucu iç kulak
tutulumu olur. Bunun dışında meningoensefalitlerde viruslar aquaduktus
koklea aracılığı ile subaraknoid mesafeden perilenfe geçebilir.Üçüncü
yol nonspüratif otitis mediada orta kulaktan virusların direk geçişidir.
B-Vasküler
Oklüzyon:Koklear vasküler
yapıların tam veya kısmi oklüzyonu AİK’a neden olabilir. İç kulak
kanlanmasının terminal damarlarla olması nedeniyle vasküler olaylarda
kolay etkilenir. Vazospazm, tromboz, hemoraji, hiperkoagulasyon
ve sludging olayı (eritrosit hacimlerinin artıp birbirine yapışmalarının
kolaylaşması) sonucu AİK oluşabilir. Bu hastalıklar arasında
hiperkoagülasyon sendromları, orak hücreli anemi, lösemiler, burger
hastalığı, polistemia vera, diabet, arterioskleroz, mikroemboli sayılabilir.
Aşırı
monoklonal IgM yapımı ile giden Waldenström makroglobünemisinde yüksek
vizkozite nedeni ile kısmı blokaj ve işitme azlığı gelişir.
Plazmaferez ile viskozite azaltılır ise SN işitme kaybı ve nörolojik
semptomlar hızla geriler. Eritrosit ve trombosit sayısında artış ile
seyreden polistemia vera,trombostemia gibi myeloproliferatif hastalıklarda
küçük damar obstrüksiyonuna bağlı ikincil olarak işitme kaybı
ortaya çıkar. Flebotomi sonrası işitme kaybı geri döner.
İdiopatik
SN işitme kaybı olan 49 hastanın işitme eşiklikleri, kan, serum
viskoziteleri ve hematokrit değerleri değerlendirilmiş ve yüksek
frekanslardaki kayıplarla kan viskozitesinde belirgin ilişki olduğu ve
bunun plazma viskozitesiylede ilişkili olduğu görülmüştür. Pure ton
odyogramların ortalamaları ile kan ve plazma viskoziteleri arasında
belirgin ilişki saptanmıştır.Tedavi süresince işitme kaybındaki düzelme
ile birlikte viskozitede düşme saptanmıştır. AİK’lı hastalardaki
bu yüksek viskozite etiyolojide belirgin rol oynamaktadır.
Küçük
damarların kısmi blokajına bağlı olan orak hücreli anemide gelişen
AİK geri dönüşümlü olabileceği gibi kalıcıda olabilir.
Kardiopulmoner Bypass sonrası 1/1000 AİK saptanmıştır. Neden mikroembolilerin
koklear arter ve dallarındaki obstrüksiyondur.Bu olguların yarısında
düzelme görülürken hemen hemen hiç tam düzelme görülmemektedir.
Diabet mellit gibi küçük damarlarda daralmaya neden olan hastalıklar AİK’ın
bu popülasyonlarda daha yüksek oranda görülmesinin nedenlerindendir.
C-Koklear
Membran Yırtılması:
AİK’da koklear membran defeklerinin rolünü ilk kez 1957’de Davis ve
arkadaşları tarafından tanımlanmıştır. Daha sonra ani gelişen
reversible SN işitme kayıplarında intrakoklear membran yırtılması
1967’de Simmons tarafından ortaya atılmıştır. İntrakoklear membran
yırtığı sıklıkla koklear hidropslu olgularda tanımlanmıştır.
Teorik olarak Reisner membran rüptürü nedeniyle kokleanın SN bölümü
için potasyum zehirlenmesi söz konusu olur ve hidrops gelişir. Böylece
ani fluktuan işitme kaybı ortaya çıkar.
Oval
ve yuvarlak pencere fistülleri, barotravma, kafa travması, ağır kaldırma
sonrasında olabilir. Olgularada fluktuan işitme kaybı ve tinnitus vardır.
Etkilenen kulağın aşağıda kalması ile pozisyonel vertigo ve nitagmus
eşlik edebilir. Fistül testi güvenilir değildir. Stapedektomi vakaları
oval pencer rüptürü için önemli risk grubudur.
D-Bakteryel
Nedenler:
Bakteriyel
menenjitler: Hastalığın
sekellerinden biri olan işitme kaybının insidansı %3-40 arasında değişmekle
birlikte yayınların çoğunda %5-20 olarak bildirilmektedir.Olguların
çoğu bilateral asimetrik işitme kaybı şeklinde görülür ve işitme
kaybının derecesi derin kayıp şeklinde olur.
Sifilis:
Bu vakalarda AİK insidansına ilişkin kesin bilgi olmamakla birlikte
%2’den daha az olduğu düşünülmektedir.Sfilisin erken dönemlerinde
(primer veya sekonder) etkili olan mekanizma menemjit veya otittir.
Konjenital ve tersiyer sfiliste penisilin veya steroid tedavisinin işitme
kaybında sadece geçici düzelmeler sağladığı görülmüştür.
E-Otoimmün
Hastalıklar: AİK
etiyolojisinde son yıllarda önem kazanan
bir başka faktördür. Ancak otoimmünitenin AİK etiyolojisinde
rolü tam olarak aydınlatılamamıştır. Fakat altta yatan
otoimmün hastalıkla beraber AİK olasıdır. PAN’da bilateral
ani işitme kaybı ile seyreden kokleovestibüler yetmezlik bildirilmiştir.
Yine bir başka otoimmün hastalık olan Behçet hastalığının seyrinde
de vaka bildirimi vardır.
F-Neoplazmlar:
Akustik
nörinom: AİK vakalarının
yaklaşık %1-2’inde serebellopontin köşe tümörü vardır ve akustik
nörinomu olan vakaların %26’ında AİK klinik gidiş sırasında
ortaya çıkar.Pek çok yayında AİL ‘ın akustik nörinomun öncü
semptomu olacağına dikkat çekilmektedir. 126 akustik nörinomlu vakadan
oluşan seride %26 oranında AİK saptanmıştır.
G-Akut
Akustik Travma: Sese
bağlı akut işitme kayıpları iki gruba ayrılır. Biri uzamış şiddetli
gürültünün neden olduğu yavaş ilerleyici işitme kaybı, diğeri çok
şiddetli tek patlayıcı sesin neden olduğu akut akustik travmadır. Bu
tip işitme kayıpları çalışma koşulları ve meslekle yakın ilişkilidir.
Akut akustik travmada genellikle yüksek frekanstadır ve U şeklinde
odyogramlar sıktır. Akut akustik travmalı vakaların odyogramları çentiklidir
ve çentik tipik olarak 5500 Hz’dedir.
H-Ototoksik
İlaçlar: Özellikle
aminoglikozitler ototoksiktir.Bunlardan streptomisin gentamisin ve
tobramisin daha çok vestibülotoksik etki gösterirken, kanamisin,
neomisin ve amikasin daha çok kokleotoksik etki gösterir. Yan
etkilerinin ortaya çıkışını verilen ilacın dozu, uygulama süresi,
böbrek fonksiyonları ve birlikte kullanılan diğer ototoksik ilaçlar
etkiler. İlk etkileri bazal kısımdaki dış tüylü hücreler üzerinedir.
Aminoglikozitlerin
kokleotoksik etkileri klinikte işitme kaybı ve tinnitusla kendini belli
eder. İşitme kaybı bilateral yüksek frekanslarda daha fazla olan bir kayıptır. Ortaya çıkış zamanı ve
şiddeti doza bağlıdır. Aminoglikozit toksisitesine bağlı olan işitme
kaybı kalıcıdır.
Ayrıca;
Eritromisin, Vankomisin, Diüretikler (frusemid,etakrinik asit),
Salisilatlar ve Sisplatin gibi birçok ilaçta ototoksiktir.
KLİNİK
SEMPTOMLAR
Hastalığın
majör bulgusu işitme kaybıdır. Olguların yaklaşık 1/3’ünde işitme
kaybı sabah uyanınca farkedilir. Diğer hasta grubunda ise tipik olarak
telefonda farkedilir. İşitme kaybının şiddeti orta derecede veya
total olabilir. Genellikle unilateral tutulum vardır. Bilateral tutulum
nadirdir. Aldous bilateral tutulum oranını %10 civarında bulmuştur. Sağ
ve sol arasında tutulum oranlarının birbirine eşit olduğu düşüncesi
hakim olmakla birlikte sol tarafın daha fazla tutulduğuna ilişkin yayınlar
vardır.
Hastaların
%70 kadarında tinnitusta vardır.Bu ya işitme kaybıyla beraber yada
birkaç saat önce başlar. Genellikle bir ay içinde kaybolsa da işitme
kaybıyla beraber devam edebilir. Bazı yazarlar tinnitusun prognozu iyi yönde
etkilediği görüşüne sahiptirler.
Hastaların
yaklaşık yarısında vestibüler semptomlarda vardır. Bu semptomlar başlangıçta
şiddetlide olsa genellikle bir hafta içinde azalır. Vertigo varlığının
prognozu kötü etkilediği bilinmektedir. Vertigoya bulantı kusmada eşlik
edebilir. Noury ve katsarkas’da vertigonun yüksek frekanslı ve derin işitme
kayıplı vakalarda daha sık olduğunu bildirmiştir.
Prognoz
Üzerinde Etkili Faktörler
1-Kötü
yönde etkileyenler
-İleri
yaş
-Total
İşitme Kaybı
-Objektif
Vestibüler Semptomlar
-Birden
fazla Vasküler Risk Faktörü
2-İyi
Yönde Etkileyenler
-Vestibüler
Semptom olmaması
-Birden
Fazla Vasküler Risk Faktörü Olmaması
-İşitme
kaybının hafif olması
-Erken
tedavi
Başlangıçtaki
işitme kaybının ciddiyeti AİK’nın prognozunu kötü yönde
etkilemektedir. 70-80 dB kritik değer olup 80dB’in altında olan
hastaların prognozu 80 dB’in üzerindekilere göre daha kötüdür.
Yine sedimantasyon yüksekliğinin de yüksek frekanslardaki işitme kaybının
prognozunu kötü etkilediği belirtilmektedir.
SPONTAN
İYİLEŞME
Mantox
ve Simmons 89 vakalık serilerinde tam iyileşmeyi %65, Paperalla ise %66
olarak belirtmektedir.
TANI
Anamnez,
fizik muayene ve odyolojik testlerle konur.
Anamnezde
belirgin bir sebep olmaksızın 3 günden daha kısa bir zaman içinde
gelişen işitme kaybı vardır. Tanısal testlerden önce son haftalarda
geçirilen ÜSYE veya hastanın öyküsünden prognostik faktörlerin varlığı,
sigara kullanımı, stres, diğer lokal ve sistemik hastalıkları öğrenilmelidir.
AİK
Tanı Kriterleri
1-İşitme
kaybının ani gelişmesi
2-İşitme
kaybının sensöryal tipte olması
3-Etiyolojisinin
bilinmemesi
4-Tinnitus
olabilir
5-Vertigo
eşlik edebilir
6-Kranial
sinirlerde tutulum olmaması(8.sinir hariç)
Hastanın
otolojik muayenesinde diapozon testlerinin SN işitme kaybı ile uyumlu
olması dışında özellik yoktur.
Pure
tone odyometride unilateral ard arda 3 frekansı birden tutan orta
dereceden totale kadar değişen şiddette SN işitme kaybı saptanması
tanı koydurucudur. İşitme kaybı sadece alçak veya yüksek frekansları
tutabildiği gibi tüm frekansları da tutabilir. Sheehy AİK’lı
hastaları pure tone odyometriye göre 4 gruba ayırmıştır.
1-flat
tip işitme kaybı, %41 oranında görülür.
2-Yüksek
tonlarda kayıp, %29 oranında görülür. Speech diskriminasyon skoru
bozuktur.
3-Alçak
tonlarda kayıp, %17 oranında görülür. Speech diskriminaston fazla
bozuk değildir.
4-Total
kayıp, %13 oranında görülür.
Ayrıca supraliminer testler, konuşmayı ayırt etme skorları,
kalorik testler ve ENG gibi vestibüler testlerinde yapılması faydalı
olabilir. Timpanometri normaldir. Stapes reflex eşikleri işitme kaybı
60 dB’li aşmamışsa genellikle etkilenmez ancak daha şiddetli kayıplarda
ipsilateral ve kontrlateral
stapes reflex eşikleri yükselir yada reflex alınamaz. BERA
incelemesinde 5. Dalganın ortaya konması ile retrokoklear patolojilerden
ayrımı yapılır.
Laboratuar
Tetkikleri
-Tam
kan sayımı
-Sedimantasyon
-Rutin
biokimya (kan şekeri, total protein, globün, total lipid kolesterol,
trigliserid fraksiyonları)
-Glukoz
HbA1c
-T3,
T4, TSH
-PT,
PTT, serum filtrabilite testi
-Sifilis
testleri(VDRL, FTA-ABS)
-Periferik
yayma
-HIV
antikoru
-Viral
antikor titreleri
-Lomber
ponksiyon
-CT
yada MR
-ENG
-Kalorik
testler
TEDAVİ
AİK’da
uygulanan tedavi bir çok klinikler arasında büyük değişiklikler göstermektedir.
Nadir olmakla birlikte hiçbir tedavi uygulamayan klinikler vardır.Burada
AİK viral nedenli bir hastalık olarak kabul edilmekte ve bu yüzden hiçbir
ilaç kullanılmamaktadır.Diğer uçta ise pek çok ilacın birlikte
kullanıldığı tedavi şekli vardır. Burada daha çok vasküler
nedenler ön planda tutulur. Bu kombine tedavide amaç yaralanmış,
haraplanmış koklea duyu hücreleri için en uygun koşulları sağlamaktır.
Sounders
130 KBB uzmanı arasında yaptığı araştırmada %30’unun hiçbir
tedavi önermediği ve tedaviye inanmadığını bildirmiştir. Tedavi
veralan hekimler ise 27 farklı ilacı tek tek yada 7 değişik
kombinasyonlarda kullandıklarını bildirmiştir.
AİK’da
İyileşmenin Tanımlanması
-Tam
İyileşme:İşitme seviyesinin 250, 500, 2000 Hz’de 30 dB’den ve
4000 Hz’de 25 dB’den daha iyi olması
-Belirgin
İyileşme:5 frekanstaki ortalama iyileşmenin 30 dB’den fazla olması
-Orta
Derecede İyileşme:5 frekanstaki iyileşmenin 10-20 dB arasında
olması
-İyileşme
Olmaması:5 frekanstaki ortalama iyileşmenin 10 dB’den az olması
AİK
Tedavisinde Kullanılan İlaçlar
1-Hemodilusyon
2-Kortikosteroidler
3-Ürografin
4-Vitaminler
5-Sempatik
stellar ganglion blokajı
6-Hiperbarik
oksijen tedavisi7
7-Antikoagülanlar
8-Vazodilatatörler
9-Karbon
dioksit tedavisi
10-Papaverin
11-Prostoglandin
E1
12-Pentoksifilin
13-Pirasetam
14-Otoimmün
tedavi protokolu
15-Cerrahi
tedavi
1-
Hemodilusyon
Bu
tedavi şeklinde amaç etiyolojideki kan viskozitesini azaltmak, mikrosirkülasyonu
düzeltmektir.Yaygın olarak dekstran kullanılır. Etki mekanizması
ekstravasküler sıvının vasküler yatağa çekilmesi ile plazma
hacminin genişlemesini sağlar. Kalp debisinin artması, hemodilusyon,kan
ve plazma viskozitesinin azalması hipovolemide kapalı duruma geçen
kapillerlerin açılması, kapalı kapillerlerin içinde hapsolan kan hücresi
kümelerinin serbestleşmesi, eritrositlerin kümelenme eğilimlerinin önlenmesi,
kapillerler içinde eritrositlerin akış hızının artması ve periferik
damar rezistansının düşmesinde rol oynar.Bu mekanizmalara ek olarak
antitrombositik etkiye de sahiptirler. Koklear kan akımının arttırılmasında
bilinen en etkili yöntemdir.
Dekstran
solusyonlarının kullanımında yan etkileri göz önünde bulundurulmalıdır.Hızlı
infüzyon hipervolemiye neden olur. Yaşlı hastalar, kalp, akciğer ve böbrek
hastalarında hipervolemi daha kolay gelişir ve akciğer ödemi,
konjestif kalp yetmezliği bulguları ortaya çıkabilir. Pıhtılaşma
bozukluğu olan hastalarda kanamalara neden olabilir.
2-
Kortikosteroidler
1950
yılından beri pek çok klinisyen AİK’ya yönelik tedavi protokolüne
steroid kullanımını dahil etmiştir. Steroid kullanımında ana düşünce
korti organında veya stria vaskülariste oluşan inflamasyonu azaltmaktır.
Bir başka açıdan bakıldığında AİK’da viral ajanın rol oynadığı
varsayılırsa steroidler, immünolojik mekanizmaları baskılayarak
enfeksiyonun yayılmasına neden olacaktır. Steroid kullanımında bir başka
açmaz ise yan etkilerinin sıklığı ve ciddiyetidir. Yine bu ilaçların
diabetes mellitus, tüberkuloz, peptik ülser gibi hastalıklarda kullanımı
kontrendikedir.
Wilson
ve arkadaşları orta ve ciddi AİK olan vakalarda steroid tedavisinin
plaseboya göre daha iyi yanıt vermediğini bildirmişlerdir. Ancak orta
ve hafif işitme kayıplarında steroidin plaseboya göre iki kat fazla
tedaviye yanıt sağladığını bildirmişlerdir.
Genelde
60 mg. Dozunda başlanan ve yavaşça kesilen prednizolon kullanılır.
3-
Ürografin
Ürografin
molekül büyüklüğü ve konfigürasyonu ile bozulmuş olan membran
porlarını doldurarak Na pompasının aktif bir şekilde çalışmasını
sağlayarak normal potansiyelleri oluşturur. Bir başka teoride ürografin
verilmesini takiben plazmaya önemli miktarda histamin salındığı ve
histaminin AİK tedavisinde önemli yeri olduğu şeklindedir.
4-
Vitaminler
AİK’da
B vitaminlerinin kullanımının teorik temeli B grubu eksikliklerinde
periferik nöropatilerin görülmesinde yatar. Vitamin tedavisinin bu
hastalardaki etkisini gösterir bir kanıt olmamasına rağmen tek
istisnası nikotinik asit olup nikotinik asitin oral yolla yüksek dozda
uygulanması özellikle deride vazodilatasyona yol açar.
5-
Sempatik Stellar Ganglion Blokajı
Yöntemin
esası ganglion stellare'nin lokal anestezik ile blokajı ve buna bağlı
sempatik aktivitenin ortadan kaldırılması ile vazodilatasyon oluşturulmasına
dayanır.Sırt üstü pozisyonda yatırılan hastanın omuzu ince bir yastıkla
desteklenir.Derinin dezenfeksiyonunu takiben SCM kası hafifçe dışa çektirilerek
hyoid kemik ile fossa jugularisin arasındaki mesafenin ortasına isabet
eden bölgeye uzun kanüllü enjektör ile girilir, vertebranın sertliği
iğneye değdiğinde iğne 0,5 cm geri çekilerek 10 ml lokal anestezik
verilir.
6-
Hiperbarik oksijen tedavisi
Hiperbarik
oksijen AİK tedavisinde sempatik blokörlerle birlikte kullanılmaktadır.
Amaç intrakoklear alanda parsiel oksijen basıncını arttırmaktır.
Tedaviye ilk 48 saat içinde başlanması önerilir. Sistemik toksik
etkisi nedeni ile kısa süreler için kullanılabilir.
7-
Antikoagülanlar
Heparin
koagülasyonun her üç evresinde ,invivo ve invitro trombin oluşumunu,
trombosit aglütasyonunu inhibe eder. Lipoprotein lipaz salgılanmasını
sağlar. Antienflamatuar etkiside vardır. Kollateral sirkülasyonun oluşumunuda
etkiler. Kokleada kollateral sirkülasyonun olmaması bu ilacın iç
kulakta kanama riskini de arttırması nedeni ile zaman içinde kullanımını
sınırlamıştır.
8-
Vazodilatatörler
Kokleaya
giden kan akımını arttırmak ve geçici iskemi sebebi olan vazospazmı
çözmek amacı ile bazı vazodilatatör ajanlar kullanılmaktadır.
Bunlar arasında Histamin fosfat, Betahitidin, Nikotinik asit ve Atropin
sayılabilir.
9-
Karbojen Tedavisi
AİK
tedavisinde üstünde en çok çalışılan yöntemlerden biri de karbojen
(%95 oksijen, %5 karbondioksit) inhalasyonudur. Koklear düzeyde kan akımının
arttırılması ve iç kulağın
oksijenasyonunun yükseltilmesi amacını taşır. Vasküler etiyoloji düşünüldüğünde
başvurulan bir yöntemdir.Önerilen dozu birer saat arayla günde sekiz
kez yarım saat süre ile karbojen inhalasyonudur. Hastalarda başağrısı
nedeni ile zor tolere edilmesi ve sık uygulama gerektirmesi kullanımını
kısıtlamaktadır. Ayrıca bu tedavinin AİK’da pozitif etkisini gösteren
bir çalışma yoktur.
10-
Papaverin
Düz
kasları gevşeten bu ilaç damar düz kasları üzerindeki etkisiyle
vazodilatasyon yapar. Pozitif etkisine ilişkin güvenilir sonuçlar
yoktur.
11-
Prostoglandin
Vazodilatatör
ve güçlü bir trombosit agregasyon inhibitörüdür. Fakat güvenilir
sonuçlar yoktur.
12-
Pentoksifilin
Ksantin
türevi (teofilin benzeri) fosfodiesteraz inhibitörü bir ilaçtır.
Vazodilatarör etkisi mutat dozlarda belirgin değildir. Farklı olarak
rhelojik etkiler gösterir ve kanın viskozitesini azaltır. Bu etkilerle;
1-Kronik
okliziv arter hastalığında eritrositlerin azalmış olan esnekliğini (fleksibilite)
arttırır, kanın yükselmiş olan viskozitesini düşürür, akışkanlığını
arttırır.
2-Periferik
damar hastalıklarında trombositlerin armış olan agregasyon yeteneğini
azaltır.
Eritrositlerde
haraplanma ve arterioskleroz, otoimmün hastalıklar gibi hastalıklarla
birlikte olan AİK’da çok iyi bir seçenektir.
Düşük
moleküllü dextran ve IV pentoksifilin tedavisinin tek başlarına kullanımlarından
daha iyi sonuçları vardır.
13-
Pirasetam
Trombosit
agregasyonunu, trombosit aktivasyonunu, trombosit faktör-4 salınımını,
beta tromboglobünü inhibe eder.
14-
Otoimmün Tedavi Protokolu
Otoimmün
tedavi protokolunun amacı stria vaskülaris ve bazal membran yapılarında
viral bir enfeksiyon sonrası gelişen otoimmün tutuluma bağlı vasküler
ve ekstravasküler doku enflamasyonu ardındaki kan akımı azalmasını
ve yetersiz doku perfüzyonunu önlemektir. Tedavi steroid, sitotoksik
ajan ve destekleyici olarak diüretiki vitamin ve gastrik mukozayı
koruyucu ajanları içermektedir.Sitotoksik ajanlardan bugün için en sık
azotiopürin kullanılmaktadır.
15-
Cerrahi Tedavi
Perilenf
fistülü düşünülen hastalarda eksploratrif timpanotomi önerilmektedir.
Perilenf fistülü vakalarında fistül onarımının başlıca üç
nedeni vardır.
1-Hastanın
işitme ve denge ile ilgili yakınmalarını düzeltmek
2-Olası
bir menenjiti önlemek
3-Kokleaya
hava girmesini önlemek
Bunların
yanısıra oval ve yuvarlak pencerede tespit edilen fistüllerin onarımı
intrakoklear membran yıtıklarının iyileşmesinde yardımcı olmaktır.
Bu
tedavilerin dışında pek çok ilaç AİK’da kullanılmaktadır. Ancak
bunların karşılaştırmalarını yapmak zordur. Spontan iyileşmenin çok
yüksek ve değişen serilerde farklı oranlarda olması, prognozu
etkileyen faktörlerin (tedaviye başlama zamanı, odyogram tipi,
vertigonun varlığı, yaş, vasküler risk faktörleri vb.) çokluğu pek
çok ilacın tek başına değil, bir ilaç grubu ile birlikte kullanılışı
bu zorluğun nedenleri arasındadır. Ancak hemen hemen bir çok kez
sedasyon, tussuz diet, sigara ve alkol alınmaması, istirahat tedavi
protokolu içinde tutulmaktadır.
KAYNAKLAR
1-BALLENGER,OTORINOLARYNGOLOGY
2-NİHAT
ÇAKIR, Otolaringoloji ve BBC
3-BYL
M. Frederick,Sudden Hearing Loss Eight Years Experience and Suggested
Prognostic Table,Laryngoscope
4-Wilson
R.W.,Gulya J.,Sudden Sensory Hearing Loss.Otolaryngology-Head and neck
surgery
5-James
Snow B.J., Telian A.S.:Suddeen Deafness, Otolaryngology Edited by
Paperalla
6-Selesnick
H.Jackle R.:Acoustic nörinoma,North America,1992
7-Axelssan
A.Hamesnik R.D.:Acute Acoustic Trauma Acta otolaryngol Stock.
8-
Yoshimitsu O., Kasva M.: Blood Viscosity and Plasma Viscosity in Patient
with Sudden Deafness.Acta Otolarygol.
9-Hildeesheiwer
M. Block F.:Blood Viscosity and Sensoryneural Hearing Loss.Otolarygol Head
and Neck Surgery.
10-Berettini
S. Bruschinip :Sudden Deafness and behçet’s Disease.Acta Otolarygol.
11-Hısllterantz
E.:Sudden Deafness.Current Therapy in Otolarygol Head and Neck Surgery.
12-Saeki
N. Kıtahara M.:Assesment of pronosis in Sudden Deafness.Acta Otolaryngol.
13-Turan
E.,Hosal İ.N. Ergin T.:Ani İşitme Kayıpları:Türk Otolaringoloji
Kongre Kitabı |